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Delta 4 androstendiona alta

La androstenediona es una hormona esteroidea intermediaria, fundamental en la síntesis de estrógenos y andrógenos. La androstenediona es el intermediario común de estrógenos y andrógenos, esta hormona se puede detectar en el plasma sanguíneo en pequeñas concentraciones, por lo que se puede medir su concentración en una analítica sanguínea si se solicita.

La androstenediona es sintetizada en la suprarrenal, gracias al efecto de la ACTH, y en la gónadas por las gonadotropinas. Además, puede sufrir conversión periférica fundamentalmente cuando sus concentraciones son elevadas o por incremento de la grasa corporal que favorece su conversión a estrógenos.

La alteración de la androstenediona un indicador del desequilibrio orgánico

La androstenediona puede verse afectada en múltiples procesos en los que intervenga la síntesis de estrógenos y andrógenos, desde los niveles más altos del eje de regulación, hasta los órganos diana en los que se sintetiza. Es por esto importante, la realización de una buena anamnesis y examen clínico, con las pruebas complementas pertinentes, además de contextualizar los niveles de esta hormona. Debemos tener en cuenta que en los deportes de competición está de moda el empleo de sustancias ilegales para el aumento del rendimiento físico, utilizándose la androstenediona con este fin, es por esto importante preguntar al paciente si está consumiendo dicha sustancia en el caso de encontrarla niveles de androstenediona altos sin ninguna prueba que la justifique. Más allá del consumo voluntario podemos nombrar varias entidades que pueden originar una elevación de la androstenediona, estas son: SOP, patología tumoral suprarrenal (adenoma suprarrenal virilizante, tumor maligno secretor de estrógenos) y tumores funcionales del ovario en Los que también podemos encontrar una gama de tumores productores de hormonas esteroideas, entre otros procesos patológico.

Androstenediona alta y el síndrome del ovario poliquístico (SOP)

Nos centraremos en el SOP, por ser la situación más frecuente de niveles elevados de androstenediona en mujeres, afectando a cerca del 5-10% de las mujeres fértiles. El síndrome de ovario poliquístico (SOP) es la endocrinopatía más frecuente de la mujer en edad reproductiva, donde nos encontraremos hiperandrogenismo (suprarrenal u ovárico) con manifestaciones de hirsutismo, acné, amenorrea e infertilidad/esterilidad, resistencia a la insulina… Los criterios de Rotterdam de 2003 para el SOP y una vez excluidas otras entidades capaces de producir una clínica semejante como; el síndrome de Cushing, tumores secretores de hormonas tanto benignos como malignos, hiperprolatinemia, disfunción tiroidea… debiendo cumplirse dos de los tres criterios, y estos son:

  1. Óligo/anavulación
  2. Signos clínicos y analíticos de hiperandrogenismo
  3. Ovario poliquístico por ecografía

Clínica del síndrome de ovario poliquístico (SOP)

Nos encontraremos con una paciente en edad fértil, que puede presentar: obesidad, esterilidad/infertilidad, acné, hirsutismo, con alteración del desarrollo de los órganos sexuales como hipoplasia de mamas y útero de pequeño tamaño, y en algunos casos encontraremos resistencia a la insulina con hiperinsulinismo con la posible aparición de acantosis nígricans, entre otros síntomas.

¿Cómo es la analítica del SOP?

En las analíticas encontraremos; Cociente LH/FSH elevado con aumento importante de la LH, aumento de estrona periférica, aumento de testosterona y androstenediona, disminución de SHBG, aumento de la 17-OH progesterona, elevación del cociente glucosa/insulina <4.5.

¿Cómo será la ecografía en el SOP?

En la ecografía nos encontraremos entre diez doce folículos de pequeño tamaño (2-9 mm), dispuestos en la periferia, a modo de corona, con un estroma central denso.

Etiología del SOP

La etiología del SOP es desconocida, pero se encuentran alteraciones en el eje hipotálamo hipofisiario con elevación de la LH respecto a La FSH, además de hiperprolactinemia que influye sobre las suprarrenales con incremento de andrógenos como la DHEA y la Delta 4- androstendiona (conocida también como androstenediona). El círculo vicioso se perpetúa, debido al incremento de la sensibilidad del eje hipotálamo-hipófisis como consecuencia del incremento de las sustancias como la inhibina, estrona, progesterona… Parece que intervienen en la aparición del SOP factores genéticos (que afectan a la resistencia a la insulina) y de carácter ambiental como la obesidad central, ya que en un número importante de casos de SOP (cerca del 60% en algunas series) existe obesidad asociada. Decir, que el SOP lo podemos dividir en: SOP típico y el SOP asociado a hiperandrogenismo con resistencia a la insulina- HAIRAN.

Que tratamiento debemos realizar para el SOP

Como hemos mencionado existen dos perfiles de mujeres que padecen de SOP, las que muestran un SOP típico y el asociado a resistencia a la insulina y obesidad. En los casos asociados a obesidad (de tipo androide o central) e hiperinsulinemia, que como he mencionado con anterioridad pueden alcanzar el 60% de las mujeres afectadas de SOP, debemos tener en cuenta una serie de medidas generales, entre las que incluiríamos la profilaxis por medio del control de peso realizando una dieta equilibrada, la práctica deportiva, la reducción de los productos ricos en azúcares simples, la ingesta de productos de bajo índice glucémico, para de esta forma reducir los efectos del tejido graso sobre la conversión de los andrógenos a estrógenos. Tengamos en cuenta, que en el caso del padecimiento de SOP se aumenta la probabilidad de padecer adenocarcinomas y cáncer de endometrio, además de incrementar el riesgo de padecer patología cardiovascular, diabetes mellitus, entre otros procesos asociados a un mal control de la glucemia y al desajuste de hormonas esteroideas. Con la pérdida de un 10% de peso las pacientes responden mejor a la inducción ovulatoria y en cerca del 50% pueden llegar a recuperar la ovulación, además el empleo de la metformina en las obesas favorece la inducción de la ovulación agilizando la pérdida de peso e incrementando la tasa de embarazos. El tratamiento médico será estrechamente seguido por el profesional pertinente y este se ajustará a las necesidades de la paciente ya que depende de si esta quiere embarazo o no, y si existe infertilidad o esterilidad.

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Introducción

La pubertad precoz (PP) por definición corresponde al desarrollo de los caracteres sexuales secundarios antes de los 8 años en las mujeres y de los 9 años en los varones1,2.

La etiología de PP es amplia, desde variantes de la normalidad, como telarquia precoz aislada, hasta el riesgo de enfermedades con comorbilidad y mortalidad significativas como tumores de células germinales.

El enfoque de la PP implica su clasificación en 2 subtipos: la pubertad precoz central (PPC), dependiente de gonadotropinas (causada por la maduración temprana del eje hipotálamo hipófiso gonadal ), y la pubertad precoz periférica (PPP), independiente de las gonadotropinas (debida a la secreción excesiva de hormonas sexuales, andrógenos o estrógenos derivados de las glándulas suprarrenales, de las gónadas o exógena)2.

La PPP puede ser de origen genético (testotoxicosis; hiperplasia suprarrenal congénita; mutación gen DAX1; síndrome de McCune-Albright) o adquirida (quiste ovárico; tumor ovárico, testicular, suprarrenal o productores de fracción β de gonadotropina coriónica humana ), esteroides sexuales exógenos)3.

La PPP adquirida se produce secundariamente a un aumento de esteroides sexuales exógenos o endógenos.

La evaluación diagnóstica incluye una anamnesis y un examen físico detallado y pruebas complementarias, como la determinación de gonadotropinas basales y tras estímulo con LHRH (esencial para el diagnóstico diferencial entre PPC y PPP), pruebas hormonales (testosterona, 17-β-estradiol, sulfato de dehidroepiandrosterona , androstendiona y 17-hidroxiprogesterona , β-HCG, tiroxina libre y hormona tiroestimulante ) y pruebas de imagen (radiografía de la mano-muñeca para determinar la edad ósea, ecografía pélvica o testicular, abdominal y RM craneal). Por último, y ante una fuerte sospecha clínica deben, realizarse estudios genéticos3.

Caso clínico

Niña enviada a la consulta de endocrinología pediátrica a los 4 años y 2 meses por sospecha de pubertad precoz.

Resultado de un embarazo a término con adecuada somatometría para la edad gestacional y sin antecedentes familiares, perinatales o patológicos importantes.

Presentaba un desarrollo psicomotor adecuado para la edad y para la evolución estaturo-ponderal, con peso por encima del percentil 95 y cruce en el percentil de la talla, variando entre el percentil 25-50 hasta los 2 años y luego valores por encima del percentil 95 a los 4 años (fig. 1).

Figura 1.

Evolución estatural con cruce en el percentil de la talla.

(0,34MB).

Se observó desarrollo de caracteres sexuales secundarios a los 4 años, con aparición de vello púbico y el brote de mama. En la primera evaluación hospitalaria, tenía un peso de 22kg (> P95), talla de 115,5cm (SDS 3,10), velocidad de crecimiento de 14,81cm/año (SDS 7,13), talla diana 159cm (SDS –0,50), genitales externos femeninos con estadio de Tanner A1-B2-P2.

El laboratorio de investigación reveló niveles elevados de estradiol, testosterona total y β-HCG (tabla 1).

Tabla 1.

Valores hormonales y marcadores tumorales

β-HCG: fracción beta de la hormona gonadotrofina coriónica humana; FSH: hormona foliculoestimulante; IGF1: factor de crecimiento insulínico tipo 1; LH: hormona luteinizante.

La edad ósea (EO) estaba acelerada 19 meses en relación con la edad cronológica (EC) (EO: 5 años y 9 meses, EC: 4 años y 2 meses). La ecografía pélvica reveló una imagen circunscrita focal hiperecogénica con 25mm de diámetro en la región anexial izquierda. La tomografía computarizada pélvica reveló lesiones anexiales bilaterales sólidas, con matriz calcificada, de 30mm la derecha y 25mm la izquierda.

El examen histológico de la biopsia mostró parches tisulares ocupados por estructuras de gonadoblastoma bilateral, confirmada por inmunohistoquímica (CD117 e inhibina alfa).

Se sometió a una ooforectomía bilateral laparoscópica. El análisis anatomohistopatológico confirmó la presencia de un gonadoblastoma bilateral (figs. 2 y 3).

Figura 2.

Macroscopia de la cirugía.

(0,15MB).
Figura 3.

Análisis anatomohistopatológico de la cirugía mostrando gonadoblastoma.

(0,2MB).

El estudio genético en sangre periférica reveló un cariotipo 46 XY y la mutación c.89G> T (p.Arg30Ile) en el exón 1 del gen SRY (sex–determining region of the Y chromosome), que confirma el diagnóstico de disgenesia gonadal completa XY por una mutación en el gen SRY.

Discusión

Los gonadoblastomas son tumores benignos raros, compuestos por células germinales mixtas con nidos circunscritos de cordones de células sexuales, en general, con una membrana basal hialina y con calcificaciones difusas o focales4. Fue descrito por primera vez en 1953 por Scully5.

En el 50% de los casos hay un crecimiento excesivo y anormal de las células germinales, con progresión hacia disgerminoma y, ocasionalmente, otros tumores germinales, como el carcinoma embrionario y el coriocarcinoma6. Estos tumores son raramente causas de pubertad precoz7.

En este caso, la aparición de telarquia y pubarquia a los 4 años, con una marcada aceleración de la velocidad de crecimiento, era indicativa de una afección orgánica como causa del PP. El estudio de laboratorio reveló niveles elevados de estradiol y testosterona, con niveles prepuberales de FSH y LH. Estos hechos orientaron al estudio de causas periféricas. La evaluación pélvica identificó la presencia de masas ováricas que, asociadas a la elevación de β-HCG, plantearon el diagnóstico de afección tumoral.

La β-HCG es una hormona glucoproteica que, además de su asociación con el embarazo, se considera un marcador tumoral para el cáncer ginecológico, así como, más raramente, de tumores no ginecológicos8. Los tumores son activos desde el punto de vista hormonal, con capacidad para producir β-HCG9.

Otros posibles marcadores de células tumorales germinales, como la LDH y la α-FP, tuvieron valores dentro de la normalidad. También Capito et al., en un estudio realizado con 11 casos de disgenesia gonadal pura 46 XY, describieron, en un paciente de 17 años con desarrollo puberal incompleto para la edad, la presencia de gonadoblastoma y disgerminoma con niveles normales de α-FP10.

En el caso presentado, la biopsia confirmó una afección tumoral, identificándose gonadoblastoma bilateral.

Estos tumores se presentan casi exclusivamente en pacientes con disgenesia gonadal asociada a la presencia de un cromosoma Y, siendo los cariotipos frecuentes en estas situaciones 46 XY o mosaicismo 45X/46XY6.

La presentación clínica es variable, desde la ausencia de síntomas a diferentes grados de virilización o feminización y la presencia de masa abdominal11.

La presentación con signos de pubertad precoz parece estar relacionada con la secreción autónoma de esteroides sexuales, que se produce en el 15% de los casos, estando condicionados por componentes tumorales derivados de las células de los cordones sexuales. La secreción de andrógenos induce virilización o seudopubertad isosexual, si la secreción de estrógenos es dominante10.

Esta fuerte asociación de gonadoblastomas con trastornos de la diferenciación sexual condujo a la realización de un estudio genético en el caso presentado, confirmándose el diagnóstico de disgenesia gonadal completa 46 XY con identificación de la mutación c.89G> T (p.Arg30Ile) en el exón 1 del gen SRY. Esta mutación fue descrita por primera vez en 2002 por Assumpção et al. como causa de disgenesia gonadal12.

La disgenesia gonadal completa se caracteriza por cintillas gonadales, el desarrollo normal de los conductos de Müller y genitales externos femeninos10,13. Esta alteración de la diferenciación sexual es resultado de un fallo de desarrollo de los testículos fetales, secundario a mutaciones en ciertos genes, como SRY, SOX9, SF1, DAX1 y WT110,14. Las mutaciones del gen SRY representan solo el 10-20% de los trastornos de la diferenciación sexual 46 XY, ocurriendo en los restantes casos por mutaciones en los otros genes referidos13.

La ooforectomía sigue siendo el tratamiento de elección debido al alto riesgo de transformación maligna.6

Además de la ooforectomía, el tratamiento incluye terapia hormonal e inducción de la fertilidad, debido a la infertilidad de todos estos pacientes.

En conclusión, se hace hincapié en la importancia del conocimiento de la fisiología de la pubertad normal por los profesionales sanitarios, para ser capaces de reconocer las anomalías en el desarrollo puberal, cuya etiología puede condicionar gran morbimortalidad, como es el caso de los tumores ováricos.

Conflicto de intereses

Los autores declaran no tener ningún conflicto de intereses.

ANDROSTENODIONA

Método: RIA

Muestra: suero o plasma

Condiciones de almacenamiento: refrigerar

Valores de referencia:

En mujeres en edad fértil, se estandariza la toma de muestra en fase folicular temprana (día 3 a 5 del ciclo menstrual).

Significado clínico:
La androstenodiona es un andrógeno producido en las glándulas suprarrenales y las gónadas. En la mujer se origina en cantidades aproximadamente iguales (50%) en ambas glándulas, siendo mayor la contribución adrenal en fase folicular, mientras que la ovárica predomina en pico ovulatorio y fase lútea. Es un precursor en la biosíntesis de andrógenos y estrógenos, ya que funciona como prohormona en la producción de testosterona y estrona.


A: Androstenediona
FF: fase folicular
FP: fase periovulatoria

Los principales andrógenos circulantes en mujeres son: testosterona, androstenodiona, dehidroepiandrosterona (DHEA) y su sulfato (SDHEA). Aunque la androstenodiona es un andrógeno relativamente débil, que posee sólo el 10% de la actividad biológica de la testosterona, puede convertirse a testosterona y dihidrotestosterona en tejidos blanco sensibles a andrógenos.
Valores superiores a 10 ng/ml se asocian con tumores virilizantes; es de utilidad este dato en la evaluación de la virilización.

Utilidad clínica:

  • Monitoreo del tratamiento con glucocorticoides de la hiperplasia suprarrenal congénita. Refleja mejor el control que los 17 hidroxicorticoides.
  • Evaluación de la producción de andrógenos.

Variables preanalíticas:

Disminuido:
En menopausia

Variables por enfermedad:

Aumentado:
En poliquistosis ovárica, tumores adrenales, síndrome de Cushing, hiperplasia adrenal congénita, hiperplasia del estroma ovárico, edema de ovario masivo.

Disminuido:
En insuficiencia adrenal primaria, en anemias drepanocíticas.

Variables por drogas:

Aumentado:
Con ACTH, clomifeno, ciproterona, metirapona

Disminuido:
Por los corticosteroides (dexametasona).

Bibliografía:

1- Jacobs D.S., Demott W.R. Grady H. et al., Laboratory Test Handbook, Edit by Lexi-Comp Inc., Cleveland, United States of America, 4th edition, 1996.
2- LotharT. Clinical Laboratory Diagnostics: Use and assessment of clinical laboratory results, English edition, 1998.
3- Young D. Effects of Preanalytical Variables on Clinical Laboratory Test. AACC, second edition, 1997.
4- Young D. and Friedman R. Effects of Disease on Clinical Laboratory Test, edited by AACC, third edition, 1997.
5- Young D. Effects of Drugs on Clinical Laboratory Test, AACC, third edition, 1990.
6- Guitelman, Aspiz. Exploración funcional endócrina. Editorial Akadia. Buenos Aires, Argentina, 1992.
7- Wilson & Foster. Williams Textbook of Endocrinology. 8 th Edition W.B. Saunders Company 1992.
8- Greenspan Francis S., Baxter John D. Endocrinología básica y clínica. Editorial El Manual Moderno, tercera edición, Abril de 1996.

Androstendiona

Androstendiona
Concepto: Hormana catalogadas como andrógenas

La Androstendiona es una hormona importantísima de las catalogadas como andrógenas. Se produce en las glándulas suprarrenales y en las gónadas. Cuando pasa por los músculos y los huesos se convierta en testosterona.

Dónde se puede encontrar la androstendiona

Se pueden encontrar en las glándulas suprarrenales y en las gónadas, a partir de la DHEA, nombre casi impronunciable que significa dehidroepiandrosterona. También podemos encontrarla en alimentos de origen animal y curiosamente, en el polen de los pinos silvestres.

Uso de los complementos de androstendiona

Hay algunas circunstancias especiales por las que se pueden usar complementos de androstendiona, pero siempre bajo prescripción facultativa. Sobre todo está contraindicada en los niños y en las mujeres embarazadas. En el caso de los deportistas de élite, esta sustancia está prohibida por considerarse un dopaje ilícito.

Efectos de la androstendiona

También es posible que el nivel de androstendiona se desregule por diversas causas. Algunos efectos asociados a la mala cantidad de nivel de esta hormona son: aumento de la próstata y los senos, mayor riesgo de cánceres glandulares, pérdida de cabello y retención de líquidos, disfunción eréctil, acné, y un largo etcétera.

Función de este andrógeno

Otra función importante de este andrógeno es modelar y combinar los circuitos neuronales en el cerebro adulto. También tiene una importancia enorme en la fase perinatal, cuando el nacimiento está cercano. La adrostendiona está relacionada con la coagulación sanguínea en personas sensibles a la heparina.A pesar de todo lo dicho, todavía queda mucho que descubrir sobre las hormonas y en concreto sobre la adrostendiona.

El síndrome de ovario poliquístico (SOP) es una de los problemas más frecuentes en la mujer y suele presentarse durante los años reproductivos tempranos.

La expresión clínica del SOP, de acuerdo a lo señalado por la endocrinóloga María Gilligan, incluye “alteraciones del ciclo menstrual, trastornos de la ovulación, presencia de características ecográficas de ovarios poliquísticos, junto con aumento de vello (hirsutismo) o acné. En la actualidad se cree que varias son las causas: herencia, la genética, la interacción de distintos factores ambientales”.

En mujeres que padecen de poliquistosis, los desarreglos hormonales pueden llevar al “desarrollo de más de un folículo, aunque ninguno de ellos logra alcanzar la madurez necesaria para disparar la ovulación y por eso, pequeños folículos de entre 4 y 9 mm de diámetro se acumulan en el ovario provocando mayores desniveles hormonales de estrógenos, progesterona, LH y FSH.

“Cuando se observa un agrandamiento de los ovarios por gran cantidad de folículos que no maduran y se acumulan en el ovario formando quistes, se sospecha estar en presencia de ovarios poliquísticos”, indicó la Dra. Gilligan.

Desde el año 2003, por otra parte, hay un consenso establecido para el diagnóstico que incluye varios criterios, si se cumplen dos de ellos y en ausencia de otra enfermedad, se considera que la paciente presenta el síndrome. Estos criterios son: anovulación, hiperandrogenismo e imágenes ecográficas de ovarios poliquísticos, aclaró la médica.

“Dentro de las alteraciones hormonales, más del 60 a 80 % de las pacientes con SOP presentan niveles elevados de andrógenos séricos. Estas hormonas: como la testosterona, la delta 4 androstenediona, la dehidroepiandrosterona sulfato, pueden provenir del ovario o de la glándula suprarrenal. Altos niveles de andrógenos, pueden provocar hirsutismo, incrementar la producción de sebo, lo cual resulta en una piel grasosa y en acné, llevar a trastornos del ciclo menstrual y alteraciones en la ovulación. La insulinorresistencia es un evento frecuente, que está presente en el 65-70% de las mujeres con esta patología”, dijo.

DATO
*.- Alteraciones del ciclo menstrual, trastornos de la ovulación, presencia de características ecográficas de ovarios poliquísticos, junto con aumento de vello (hirsutismo) o acné, son expresiones clínicas del síndorme de ovario poliquístico.
*.- Hay varias causas: herencia, la genética y la interacción de distintos factores ambientales

Existem diversas substâncias no corpo humano que atuam nos processos metabólicos e que precisam estar equilibrados para garantir o adequado funcionamento do organismo. Quando o organismo possui um desequilíbrio na quantidade destas substâncias pode significar o desenvolvimento de alguma doença já com sintomas aparentes. Realizar exames periódicos é importante para que se possa diagnosticar corretamente estes problemas e para se possa ter o adequado tratamento para cada caso.

Vamos conhecer o que é a androstenediona, saber como fazer o exame, entender para que serve esta substância e quais os principais sintomas nos casos em que ocorre a androstenediona alta ou a androstenediona baixa.

O que são e qual a importância dos hormônios para o organismo?

Os hormônios são substâncias químicas produzidas de forma específica pelo sistema neuroendócrino ou pelos neurônios altamente especializados, funcionando como um sinalizador celular. O nome hormônio tem origem do grego, significando evocar ou excitar.

Inicialmente, o termo foi utilizado pelo fisiologista inglês Ernest Starling, em 1905, para falar sobre o controle químico das funções corporais, caracterizando os hormônios como mensageiros químicos que auxiliam no atendimento das funções fisiológicas.

A coordenação do metabolismo nos mamíferos é totalmente realizada pelo sistema neuroendócrino. Os hormônios podem ser produzidos por um órgão ou por algumas células específicas deste órgão, sendo secretados, posteriormente, na corrente sanguínea, onde serão transportados para os tecidos específicos. Tanto os hormônios quanto os neurotransmissores interagem com receptores específicos, desencadeando respostas. Os principais órgãos produtores de hormônios são a hipófise, o hipotálamo, a tiroide, as paratiroides, o pâncreas, as gônadas e as glândulas suprarrenais.

Em geral, os hormônios atuam como modificadores das reações enzimáticas do metabolismo. A principal função dos hormônios é atuar na regulação (seja de forma indutora ou inibidora) em outros órgãos ou regiões do corpo. Eles são fundamentais para o adequado funcionamento de diversos processos metabólicos, auxiliando na regulação do crescimento celular e tissular, no desenvolvimento, na reprodução, nas inúmeras funções dos tecidos, além de participarem de diversos processos do metabolismo.

Estas substâncias podem ser classificadas de acordo com suas propriedades químicas, podendo ser do grupo dos hormônios peptídicos ou proteicos, hormônios esteroides, aminas ou eicosanoides. Cada grupo possui diferentes características quanto a sua forma de síntese, armazenamento, transporte e mecanismo de ação.

Os principais hormônios conhecidos são o glucagon, a insulina, que controla a quantidade de glicose na corrente sanguínea, outros hormônios incluem os sexuais que são os corticoesteroides, a adrenalina, a tiroxina, o hormônio do crescimento, a testosterona e o estrogênio.

O grupo dos hormônios esteroides, que incluem os adrenocorticais e os sexuais, são sintetizados em vários tecidos endócrinos a partir do colesterol. Dentro deste grupo estão inclusos os glicocorticoides que afetam o metabolismo dos carboidratos, entre eles o cortisol, os mineralocorticoides que regulam a concentração de eletrólitos no sangue, os androgênios como a testosterona e os estrogênios como o estradiol, que são sintetizados nos testículos e nos ovários.

Estes hormônios são muito importantes, pois afetam o desenvolvimento e o comportamento sexuais, além de terem uma grande quantidade de funções reprodutivas e não reprodutivas. Existem algumas substâncias que atuam como pró-hormônios, participando na biossíntese de outros hormônios, como é o caso da androstenediona.

O que é a androstenediona?

Estrogênio é um nome genérico dado a vários compostos que diferem na capacidade de produzirem modificações. Os estrogênios naturais são o estradiol, a estrona e o estriol, sendo a estrona uma forma de estrogênio de potência relativamente baixa em comparação com o estradiol. Existem outros como a equilina e a equilenina. Estes hormônios apresentam diferenças importantes na estrutura química, pois seguem vias de biossíntese diferentes no organismo.

  • Veja também: Estrogênio engorda?

A androstenediona é um hormônio esteroide que é produzido nos ovários das mulheres e, em quantidade menor, nas glândulas suprarrenais de homens e mulheres, participando como principal precursor no processo de produção do andrógeno testosterona e dos estrógenos estrona e estradiol, servindo como um pré-hormônio. Esta substância funciona como um andrógeno de potência fraca, podendo ser produzido pelas glândulas adrenais e pelos ovários.

Os principais andrógenos predominantes na mulher são a androstenediona e a deidroepiandrostenediona. A conversão periférica de androstenediona para estrogênio acontece no tecido adiposo, principalmente em mulheres com obesidade, podendo levar a hiperplasia do endométrio, que é o aumento da espessura do tecido que reveste internamente o útero devido à exposição excessiva ao estrogênio.

Existem basicamente três etapas envolvidas na biossíntese estrogênica. A primeira delas é uma via inicial que envolve o acetato e o colesterol. A segunda ocorre nas gônadas e na placenta e sua via principal envolve a pregnenolona, a progesterona e a androstenediona.

Por último, ocorre a via final comum que é representada pela aromatização do anel da androstenediona, resultando na formação da estrona ou do estradiol.

Para que serve a androstenediona?

Manter os níveis adequados de androstenediona no organismo é fundamental. Por este motivo é importante que se faça um acompanhamento regular com o médico para a realização de uma avaliação de rotina. Através de um exame de sangue é possível verificar a concentração desta substância no organismo, avaliando se o paciente está com os níveis normais ou se apresenta um quadro de androstenediona baixa ou androstenediona alta.

A determinação da concentração desta substância na corrente sanguínea é muito importante para auxiliar no diagnóstico dos distúrbios da esteroidogênese, assim como na avaliação dos distúrbios da puberdade e da fertilidade. Este exame também ajuda no diagnóstico da síndrome de Cushing, da hiperplasia adrenal congênita, na síndrome dos ovários policísticos, do hirsutismo idiopático, encontrada em níveis mais altos, e da doença de Addison, encontrada em níveis mais baixos.

Os valores de referência considerados normais e que utilizados no exame são os seguintes: para pré-puberdade (ambos os sexos) valores até 1,6 ng/mL, para homens adultos valores entre 0,9 e 4,6 ng/mL e para mulheres adultas valores entre 0,8 e 4,4 ng/mL. Vale lembrar que os níveis normais de androstenediona podem variar ao longo do dia, atingindo valores maiores pela manhã e também variando ao longo do ciclo menstrual.

Além disso, os valores sanguíneos de androstenediona podem oscilar por vários motivos, podendo apresentar-se elevado em obesos, fumantes, pós-prandial, exercícios e gravidez e apresentar-se baixo em idosos, moléstias crônicas nas crianças com picos maiores na puberdade.

As alterações nos níveis de androstenediona podem provocar diversos sintomas tanto em crianças como em adultos, interferindo em diversos aspectos da saúde.

Conclusão

A androstenediona é um hormônio esteroide que é produzido nos ovários das mulheres e, em quantidade menor, nas glândulas suprarrenais de homens e mulheres, participando como principal precursor no processo de produção do andrógeno testosterona e dos estrógenos estrona e estradiol.

Avaliar os níveis desta substância é importante no diagnóstico de diversas doenças como a síndrome de Cushing, a hiperplasia adrenal congênita, a síndrome dos ovários policísticos, o hirsutismo idiopático e da doença de Addison.

Fontes e Referências Adicionais:

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