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Fibrinogeno alto embarazo

Trombofilia y embarazo

Pautas de diagnóstico y tratamiento

Dímeros D (DD) o antígeno D

Dra. Cecilia Guillermo

Dra. Graciela Pedreira

El antígeno D-dímero es un marcador de la degradación de la fibrina que se forma por la acción secuencial de 3 enzimas: la trombina, el factor XIIIa y la plasmina. La utilidad clínica de la determinación de los D-dímeros ha sido establecida en múltiples situaciones, especialmente para la exclusión de ETEV (1,2).

Los ensayos comerciales actuales, miden un epítope de los productos de degradación de la fibrina-FXIIIa por diferentes métodos. Todos usan anticuerpos monoclonales que detectan éste epítope luego de la acción del FXIIIa sobre la fibrina, y no los productos de degradación del fibrinógeno o de la fibrina previamente a la exposición del F XIIIa (1,3).

Se han comparado el desempeño de múltiples ensayos para la detección de D-dímeros y su rol potencial en el diagnóstico de ETEV. ELISA, ensayos de fluorescencia, ELISA en microplaca y los ensayos turbidimétricos automatizados cuantitativos tienen más alta sensibilidad que la aglutinación de sangre entera (95% contra 85%) pero muy baja especificidad (50% vs 70%) (1,3).

De ahí que la mayor utilidad de la detección de D-dímeros en la ETEV sea por su alto valor predictivo negativo especialmente en población de bajo riesgo para ETEV.

La naturaleza del D-dímero como antígeno y su comportamiento en los diferentes ensayos hacen que sea necesario una adecuada utilización e interpretación de los resultados en el contexto clínico del paciente, y que desde el laboratorio se establezcan los valores de corte para cada población en estudio, de tal manera que la decisión clínica sea la más apropiada (1,3).

En el embarazo se agrega además el hecho de que numerosos marcadores de activación de los sistemas de coagulación y fibrinólisis, entre ellos los D-Dímeros, se encuentran aumentados, indicando una activación de la trombina y de la fibrinólisis luego de la fibrinoformación. A esto se agrega la necesidad imperiosa de establecer valores de corte de acuerdo a edad gestacional y para cada técnica utilizada, con el objetivo de establecer niveles de decisión terapéutica (4,5).

En este contexto surge la hipótesis de que la determinación de D-dímeros durante la gestación pudiera ser de utilidad en el diagnóstico y predicción de ETEV, complicaciones del embarazo y monitorización del tratamiento antitrombótico. Sin embargo, el hecho de que el embarazo normal de mujeres sanas, se acompañe de aumento progresivo de los D-dímeros, empaña la utilidad clínica de este ensayo (4).

Esta hipótesis fue desarrollada en nuestro país, por la Dra. Ana María Otero quien en su trabajo “D-dímeros ELISA en el control biológico de los tratamientos con heparina de bajo peso molecular del embarazo” (6), plantea 2 objetivos primarios: “a) Mostrar los valores esperados de D-dímeros Elisa en los tres trimestres del embarazo de pacientes que siendo tratadas con HBPM por diferentes causas de trombofilia, cursaron su gestación sin complicaciones atribuibles a la misma, obteniendo como producto final un recién nacido vivo y b) Mostrar la sensibilidad de los mismos para advertir la aparición de complicaciones obstétricas que pueden aparecer aun bajo tratamiento con las dosis comúnmente empleadas de HBPM.”

En cuanto a las características de la población, para el primer objetivo se incluyeron 113 pacientes con trombofilia documentada y malos antecedentes obstétricos que cursaron un nuevo embarazo bajo tratamiento con HBPM sin complicaciones y con recién nacido vivo. Para el segundo objetivo se presentan como ejemplo cuatro pacientes con SAFE y pérdida recurrente de embarazo que cursando un nuevo embarazo con HBPM mostraron una elevación inesperada de los D-dímeros coincidiendo con la aparición de complicaciones obstétricas.

A partir de los estudios realizados, concluye: de esta manera podemos obtener algunas conclusiones y hacer algunas sugerencias:

1. Los D-dímeros ELISA aumentan progresivamente durante todo el embarazo en estas pacientes como sucede en un embarazo normal.

2. La duplicación del valor de los D-dímeros de un mes a otro es sugestiva de una activación excesiva de la coagulación, que deberá valorarse en conjunto con el obstetra. Si en esa valoración no se demuestran complicaciones se pasará a una vigilancia clínica más cercana.

3. La triplicación del valor de los D-dímeros en 30 días es una indicación de aumentar la dosis de HBPM, realizar control de crecimiento fetal y circulación feto placentaria en conjunto con el obstetra.”

En base a esta recomendación de experto (Nivel de evidencia 3-4, C), se puso en práctica en nuestro país el control de las gestaciones complicadas con Trombofilia y tratadas con HBPM, con D-dímeros cuantitativos en forma periódica y modificándose la dosis de HBPM de acuerdo a las sugerencias surgidas en este trabajo.

Sin embargo a nivel internacional esta no es una práctica difundida.

En el trabajo de Yacizugliu y col. “The Role of Uterine Artery Doppler and Maternal Serum D-dimer Levels in Prediction of Preterm Labor”, estos autores concluyen que los niveles de D-dímeros en el plasma materno y el Doppler de las arterias uterinas, serían 2 parámetros promisorios como predictores de parto prematuro, pero estas conclusiones deberían ser respaldadas por estudios prospectivos más amplios, antes de realizar una recomendación formal sobre su uso clínico (7).

Dada la escasa bibliografía hallada, se consultaron a otros expertos en cuanto al uso de los D-dímeros en este escenario en su práctica diaria y se encontró que los mismos no son utilizados con estos objetivos (8) (Nivel de evidencia 4, C).

Serían deseables, y es conocido que se encuentran en marcha, estudios estadísticamente robustos, que respalden la experiencia adquirida durante años en nuestro país y evidencien la utilidad de los D-dímeros en las gestaciones complicadas con Trombofilia.

Otro aspecto que dificulta el uso práctico de los D-dímeros en el embarazo, es la necesidad de establecer valores de referencia para cada trimestre, valores de corte para cada patología, y cada técnica utilizada, y cada población de usuarias.

En este sentido, contamos con algunas publicaciones que tratan este punto.

Otero y cols. (6) establece para pacientes con trombofilia documentada y malos antecedentes obstétricos que cursaron un nuevo embarazo bajo tratamiento con HBPM sin complicaciones y con recién nacido vivo, los siguientes valores de referencia:

Kline y cols. (9), establece los siguientes valores de referencia en 50 embarazadas sin trombofilia cursando gestaciones normales, utilizando quimioluminiscencia en la determinación de DD.

Finalmente, en el trabajo de Kovac y col, se establecen valores de corte para predecir ETEV durante el embarazo (5) en una población de 89 embarazadas sanas y 12 con sospecha de ETEV. Para la determinación de D-dímero, se utilizó D-dimer testing HemosIl D-dimer HS (IL), test rápido automatizado cuantitativo por inmunoaglutinación basado en latex (valor de ref 230 ng/mL).

Los valores propuestos fueron 286 para el primer trimestre, 457 para el segundo y 644 ng/mL para el tercero.

Conclusiones: por lo tanto, no se encuentra hasta el momento actual, en la bibliografía revisada evidencia suficiente para recomendar la utilización de los D-dímeros en el seguimiento de pacientes embarazadas portadoras de trombofilia con gestaciones complicadas, ni para la toma de decisiones terapéuticas basadas en su determinación (1,4) (4C).

Palabras clave: Embarazo; Trombofilia.

Keywords: Pregnancy; Thrombophilia.

Bibliografía

1. Adam SS, Key NS, Greenberg CS. D-dimer antigen: current concepts and future prospects. Blood. 2009 Mar 26;113(13):2878-87.

3. D-Dimer PLUS. Dade Behring. Mayo 2003. . Disponible en: www.dadebehring.com.

4. Eichinger S. D-Dimer Testing in Pregnancy. Pathophysiol Haemost Thromb 2003/2004; 33: 327-329.

5. Kovac M, Mikovic Z, Rakicevic L, Srzentic S, Mandic V, Djordjevic V, Radojkovic D, Elezovic I. The use of D-dimer with new cutoff can be useful in diagnosis of venous thromboembolism in pregnancy. Eur J Obstet Gynecol Reprod Biol 2010 Jan; 148(1):27-30.

6. Otero AM, Lens D, Pons E, Pou Ferrari R, Attarian D, Motta N. D-dímeros ELISA en el control biológico de los tratamientos con heparina de bajo peso molecular del embarazo. Rev Med Urug 2006; 22: 52-58.

Nota: (*), mails a disposición del lector (hematologí[email protected])

Cambios maternos en la mujer embarazada

Cambios maternos en la mujer embarazada

  1. 1. MARCO ANTONIO ALVARADO GARCIA
  2. 2.  ÚTERO: 70g, 10ml de volumen.Durante el embarazo: Pared muscular relativamente delgada Volumen 5L (promedio)  20L Peso uterino : 1100gr Distensión y notoria hipertrofia de células musculares Paredes mucho mas gruesas (temprano en el embarazo)
  3. 3. o Hipertrofia uterina (acción de estrógenos y progesteronao Crecimiento uterino: Relación con la presión del producto Las trompas de Falopio, los lig. Ováricos y redondos : se insertan debajo del vértice. Posición de la placenta
  4. 4.  DISPOSICIÓN DE LAS CÉLULAS MUSCULARESSe dispone de 3 estriatos: Capa externa : Arco sobre el fondo y se extiende hacia los ligamentos Capa media: Red densa de fibras musculares perforada por vasos sanguíneos Capa interna: Fibras similares a un esfínter, orificio de las TF y orificio interno del CU.
  5. 5.  Tamaño, forma y posición del útero: Forma de Pera (primeras semanas) Forma globular , esférica u ovoide (12 semanas) Continua creciendo desplazando a varias estructuras.
  6. 6.  CONTRACTILIDAD Contracciones irregulares normalmente indoloras ( primer trimestre) Se detectan las contracciones por exploración bimanual (Segundo Trimestre) Contracciones de Braxton – Hicks (último mes de gestación)  aumentan durante la ultima semana (10 – 20min)  Falso trabajo de parto.
  7. 7.  RIEGO SANGUÍNEO UTEROPLACENTARIO Proviene de las A. ovárica y uterina Aumenta y alcanza cifras de 450 a 650ml/min (cerca del término) El diámetro de la A. Uterina se duplica (20 semana de gestación) Gran vasodilatación ( estrógenos) Decremento de la resistencia vascular (estradiol y progesterona) Modificaciones importantes de la RV. (Oxido nítrico).
  8. 8.  CUELLO UTERINO: Reblandecimientos y cianosis pronunciados Aumento de la vascularidad Edema de toda la estructura Hipertrofia e hiperplasia de sus glándulas. Rico en tejido conectivo (colágeno) Glándulas presentan proliferación notoria. Las células de la mucosa endocervical  producen moco pegajoso. Cambios de células basales
  9. 9.  OVARIOS: La ovulación cesa durante el embarazo. Cuerpo amarillo en los ovarios de mujeres gestantes. Producción de progesterona Frecuente una reacción decidual (similar al estroma endometrial) El pedículo vascular aumenta (durante la gestación)
  10. 10.  RELAXINA: Remodelado de tejido conectivo en el aparato reproductor. Tiene efectos sobre la estructura bioquímica del cuello uterino. Afecta la contractilidad miometrial.
  11. 11.  TROMPAS DE FALOPIO Hipertrofia de la musculatura El epitelio de la mucosa tubaria se hace algo mas aplanado. Puede desarrollarse células deciduales en el estroma del endosalpinix.
  12. 12.  VAGINA Y PERINEO: Aumento de la vascularidad e hiperemia de la piel. (signo de Chadwick) Paredes vaginales cambios notorios: Incremento en el grosor de la mucosa Relajación del tej. Conectivo de hipertrofia. Las papilas de la mucosa vaginal sufren hipertrofia. Volumen: Vagina: secreción algo espesa y blanca. Ph: 3.5 a 6
  13. 13.  PARED ABDOMINAL:● Aparecen franjas rojas: “ estrías gestacionales o marcas de distención”● Líneas plateadas relumbrantes  Multíparas● Diastasis de los rectos.
  14. 14.  PIGMENTACIÓN:• Se pigmenta la línea media = línea negra.• Cloasma o melasma del embarazo = mascara gestacional.• Se acentúan la pigmentación de areolas y piel genital.• Hmelanocitos  Aumentadas 2mes – término• Estrogenos y progesterona (melanocitos)
  15. 15.  CAMBIOS VASCULARES:• Angiomas o arañas vasculares• Eritema palmar•  desaparecen poco después del parto.
  16. 16.  MAMAS:• Hipersensibilidad y punzadas mamarias (Primeras semanas)• Aumentan de volumen• Venas visibles debajo de la piel• Pezones se tornan mas grandes, mas pigmentados y eréctiles. (Después del 2do mes)
  17. 17. • Aparición del calostro• Areolas mas anchas e intensamente pigmentadas• Varían elevaciones pequeñas dispersas (Glándulas de Montgomery).
  18. 18.  AUMENTO DE PESO: (Promedio = 12.5kg)• Útero y su contenido• Mamas• Aumento del vol. Sanguíneo y liq. Extracelular• Alteraciones metabólicos
  19. 19.  METABOLISMO DEL AGUARetención mediada:• Decremento de la osmolaridad plasmática (10mosm/kg)  Fase temprana• A término:• El contenido de agua del feto, placenta y LA= 3.5L• Incremento en el vol. Sanguíneo el tamaño del útero y mamas = 3.0L• Resultado = 6.5L• Edema en tobillo y piernas (1L)
  20. 20.  METABOLISMO DE PROTEÍNASA término:Placenta + feto = 4kg = 500gr de Proteínasútero + mamas + sangre materna = 500gr
  21. 21.  METABOLISMO DE CARBOHIDRATOS Hipoglucemia leve en el ayuno Hiperglucemia posprandial de hiperinsulinemia Insulina plasmática aumentada Acción insulínica (fases finales del embarazo es de 50-70%) Las cifras plasmáticas de Lactógeno placentario aumentan Cambio rápido de cifras altas y sostenidas de glucosa plasmática en ayuno. Ayuno = Altos Tgs, Acs grasos libres y colesterol Cetonemia.
  22. 22.  METABOLISMO DE GRASAS:o Aumenta la concentración de lípidos, lipoproteinas y apolipoproteínas en plasma.o Almacenamiento de grasa (mitad de gestación)o La reserva materna decrece (etapas posteriores del embarazo).o Lipostato en el Hipotálamo (acción, progesterona).
  23. 23.  El colesterol de LDL (su máximo semana 26) estradiol y progesterona El colesterol de HDL (su máximo semana 25 y decrece en la 32)  estrógenos. 3er Trimestre (cifras promedio del colesterol sérico total): Colesterol sérico total =245 +- 10mg/100ml LDL –C = 148 +- 5mg/100ml HDL –C = 59 +- 3mg/100ml Después del parto decrecen las concentraciones.
  24. 24.  LEPTINA: Las cifras séricas aumentan de manera progresiva (máximo en el 2do trimestre). Se debe al aumento de peso. Placenta produce leptina.
  25. 25.  METABOLISMO DE ELECTRÓLITOS Y MINERALES: Se retienen 1100 mEq de Na y 300mEq de K. La FG de Na y K aumentan. La concentración sérica disminuye. Las cifras séricas de Ca total declina. Calcio ionizado se mantiene Se depositan 200mg de Ca en el esqueleto fetal a diario (3er trimestre)
  26. 26.  Las cifras séricas de Mg decrecen El Mg total como ionizado disminuye mas durante el embarazo. La cifra sérica de Fosfato se mantiene.
  27. 27.  Volumen sanguíneo aumentado 15% (1er trimestre) Mujeres normales a término (promedio 40- 45%) Hipervolemia inducida por el embarazo:Funciones: Cubrir las demandas de un útero crecido. Proteger a la madre y al feto. Salvaguardar a la madre (parto)
  28. 28.  Volumen sanguíneo se extiende más rápido.(2do trimestre y mas lento en el 3er) Incremento de plasma y eritrocitos (promedio: 450ml) Hiperplasia moderada de la serie elitroide de la MO. Aumento de la serie de Reticulocitos.
  29. 29.  CONCENTRACIÓN DE LA HEMOGLOBINA Y HEMATOCRITO: Decrecen en el embarazo normal Disminuye la viscosidad Hb a término = 12.5g /100ml METABOLISMO DE HIERRO*Reservas de Hierro: Mujer adulta normal= 2.0-2.5g Mujeres jóvenes normales es de 300mg
  30. 30.  REQUERIMIENTOS DE HIERRO 1000mg en total. 300mg se transportan al feto y placenta. 200mg se pierden (excreción de diversas vías) Durante la gestación hace uso de otros 500mg- 1ml de eritrocitos contiene 1.1mg de Hierro. Promedio 6-7mg/día Ausencia de Hierro = Hb y Hto disminuidos. La producción de Hb en el feto no se ve alterada.
  31. 31.  PERDIDAS SANGUINEAS: Parto vaginal normal y en los siguientes días –  se pierde la mitad de los eritrocitos añadidos a la circulación materna. Hemorragia del sitio de implantación placentario, la episiotomía , laceraciones y los loquios. Total de pérdida 500-600ml (1parto = 1 prod) 1100ml (cesárea o parto vaginal de 2gemelos).
  32. 32.  FUNCIONES INMUNITARIAS Y LEUCOCÍTICAS Supresión de células T auxiliares 1 y T citotóxicas 1 = aminoran la secreción de IL-2, Interferón Y y FNT-B Interferón alfa  ausente en embarazadas normales. Las funciones de quimiotáxis y adherencias de L-PMN se deprime (no se conoce el fenómeno).
  33. 33.  Parámetros aumentados:o Regulación ascendente de células Th2 = aumentan la secreción de IL-4, IL-6, IL-13o Las cifras de IgA de IgG son mucho mayores durante el embarazo.MOCO DEL CUELLO UTERINOo IL-1 BETA es 10 veces mayor.Producto del aumento de estrógenos y progesterona
  34. 34.  Cifras de leucocitos (embarazo): 5000 a 12000 uL Durante el parto = aumentan alcanzando cifras de >25000 uL (se desconoce la causa) (3er trimestre) %Granulocitos y linfocitos TCD8 : mayor %Linfocitos TCD4 y monocitos: menor La fosfatasa alcalina de leucocitosis aumenta (estados inflamatorios) La concentración de Proteína C reactiva aumenta rápido.
  35. 35.  La velocidad de eritrosedimentación: Aumenta en el embarazo normal por el incremento de las globulinas plasm. Y fibrinógeno. Los factores C3 y C4 del complemento aumentan.
  36. 36.  COAGULACIÓN: Estado activado Aumento de los factores de coagulación XI y XIII no aumentados Elfibrinógeno del plasma (factor I):Valores: 200-400mg/100ml Promedio= 300
  37. 37.  Durante el embarazo:Valores: Aumenta el fibrinógeno (50%)300-600mg/Dl Promedio 450mg/ml Aumento de la concentración sérica de Dímero D Los tiempo de coagulación no difieren mucho.
  38. 38.  Cambios de Plaquetas: Ligeramente disminuidas durante la gestación = 213000 uL El ancho y volumen de plaquetas aumenta Tromboxano A, aumenta (progres. Mitad del embarazo) Sistemafibrinolítico disminuye durante la gestación
  39. 39.  Primeras 8 semanas: Aumento del GC (disminución de la RV y aumento de FC) Aumento notorio del volumen plasmático (semana 10 y 20) Aumento de la capacidad vascular.
  40. 40.  CORAZÓN: Aumento del pulso 10lpm El diafragma se eleva progresivamente = el corazón se desplaza a la izquierda y hacia arriba. Lapunta del corazón se dirige hacia afuera. Aumento de tamaño de la silueta cardíaca. Tienenalgún grado de derrame pericárdico benigno
  41. 41.  No produce cambios electrocardiográficos. Algunos ruidos pueden alterarse durante el embarazo:-) desdoblamiento exagerado del primer ruido cardíaco.-) soplo sistólico en el 90% de las gestantes.-) soplo diastólico en el 20% El tamaño VI aumenta El estado inotrópico del miocardio cambia.
  42. 42.  GASTO CARDÍACO: RV+PA disminuidas = aumento del GC En reposo:Aumenta mucho en el inicio del embarazo y se mantiene.El útero crecido suele impedir el retorno venoso (Posición supina)Aumenta de 1200ml/min , cuando la mujer cambia de posición.
  43. 43.  ElGC aumenta de el primer periodo del trabajo de parto y esfuerzos. FUNCIÓN HEMODINÁMICA EN EL EMBARAZO AVANZADO
  44. 44.  CIRCULACIÓN Y PRESIÓN ARTERIAL La posición de la embarazada altera la PA LaPA disminuye hasta la mitad del embarazo y luego aumenta. La P. diastólica decrece mas que la sistólica. La PV se mantiene sin cambios
  45. 45.  El riego sanguíneo en las extremidades pélvicas se retarda = Oclusión de las venas pélvicas y la Vena cava inferior. Gran importancia =• Edema de partes declives• Aparición de venas varicosas en las piernas y vulva.• Hemorroides• TVP.
  46. 46.  SX DE HIPOTENSIÓN SUPINA: 10% de las mujeres embarazadas. Llenado cardíaco disminuido Presencia de hipotensión sistémica : analgesia raquídea el descenso de la P. arterial uterina es mas notorio.
  47. 47.  RENINA- ANGIOTENSINA Y VOL PLASMATICO: Esimportante para el mantenimiento de la PA. Aumento de la resistencia de Angiotensina II Aumento de la sensibilidad de Angiotensina II
  48. 48.  PEPTIDOS NATRIURÉTICOS CARDÍACOS: PNA y los P. natruiréticos de tipo B: Se secretan en respuesta a la distensión de la pared auricular. Regulan el volumen sanguíneo mediante la producción de Natriuresis y diuresis Regulan el musculo liso vascularPéptido natriurético de tipo C : Regulador importante del crecimiento óseo del feto.
  49. 49.  PROSTAGLANDINAS: Tienen participación en el tono vascular, PA y el equilibrio del Na. La síntesis de PE2 (aumentada en la médula renal) : efecto Natriurética. La Prostaciclina PGI2: Participa en la regulación de la PA y coagulación. Factor participante en la resistencia de la Angiotensina Tromboxano en orina y sangre materna.
  50. 50.  PROGESTERONA: Lasgestantes pierden su refractariedad vascular adquirida ante la Angiotensina II entre 15 y 30 después de que se expulsa la placenta. Administración de Progesterona IM durante etapas tardías del trabajo tardío retrase ese proceso. VíaIV no restablece la refractariedad a la Angiotensina II en M con Hipertensión gestional.
  51. 51.  ENDOTELINA: Estimuladapor Angiotensina II , la arginina- vasopresina y la trombina. Estimula la secreción de ANP, Aldosterona y catecolaminas Hay receptores de endotelina en el miometrio de pacientes embarazadas. Mantenimiento del tono muscular durante el embarazo.
  52. 52.  RIEGO SANGUÍNEO CUTÁNEO: El aumento sirve para disipar el exceso de calor generado por el metabolismo aumentado.
  53. 53.  El diafragma se eleva 4cm durante el embarazo. El ángulo subesternal se amplia de 69° a 103° La circunferencia torácica aumenta casi 6cm Aumenta el diámetro transversal 2cm
  54. 54.  FUNCIÓN PULMONAR: La FR cambia poco. El VVP, el volumen ventilatorio por minuto y la captación por minuto de oxígeno  Aumentado La capacidad respiratoria máxima y la capacidad vital programada  no se modifica La capacidad residual funcional y el volumen residual  Disminuidos La resistencia pulmonar total disminuye.
  55. 55. Volumen Modificacion CantidadVolumen Inspiratorio de Reserva (VIR): Aumentado 300 mlVolumen Corriente (VC): Aumentado 200 mlVolumen Espiratorio de Reserva (VER): Disminuido 200 mlVolumen Residual (VR): Disminuido 300 mlCapacidades Modificacion CantidadCapacidad Inspiratoria de Reserva (VC + VIR): Aumentado 500 mlCapacidad Residual Funcional (VR + VER): Disminuida 500 mlCapacidad Vital (VC + VIR + VER): Aumentada 300 mlCapacidad Pulmonar Total: No alterada
  56. 56.  EQUILIBRIO ACIDOBASICO: Disnea fisiológica : aumento del volumen de ventilación pulmonar = disminuye la Pco2 sanguínea.(Acción de la progesterona y estrógenos). Para compensar la alcalosis: Decrece el Bicarbonato de 26 -22mmol/L Resultado el pH sanguíneo apenas aumenta. Aumenta la afinidad de Hb materna por el oxígeno
  57. 57.  RIÑON: El tamaño aumenta (1.5) La FG y el flujo plasmático renal aumenta (etapas tempranas) Relaxina y la sintetasa del oxido nítrico neonatal (importantes mediadores). Flujo urinario y la excreción de Na (tasa menor con la posición).
  58. 58.  PÉRDIDA DE NUTRIMENTOS: Aumento en la pérdida de aminoácidos y vitaminas hidrosolubles en la orina.
  59. 59.  PRUEBAS DE FUNCION RENAL: La creatinina sérica y nitrogeno de urea: disminuyen. Prueba útil para calcular la depuración renal durante el embarazo = La depuración de creatinina. Las embarazadas tienden a acumular agua en forma de edema en partes declives = excreción de los riñones.
  60. 60.  ANALISIS GENERAL DE ORINA: Glucosuria frecuente durante el embarazo. Proteinuria no es evidente en el embarazo Excepto en un trabajo de parto vigoroso. La hematuria:Enfermedades de vías urinariasTrabajo de parto (partos difíciles)
  61. 61.  URETÉRES: Desplazados y comprimidos por el útero.Dilatación ureteral mayor en el lado derecho:compresión del uréter (útero).el complejo de la vena ovárica derechaefecto de la progesterona = Hidronefrosis
  62. 62.  VEJIGA: Elevación del trígono vesical y causa engrosamiento de su borde posterior. Produce profundización notorio y ensanchamiento del trígono (Término del embarazo) Aumento de tamaño de sus vasos sanguíneos.La presión vesical en primigestas aumenta. 8cm H20 a 20cm H20.
  63. 63.  La longitud uretral aumenta de 6.7 y 4.8mm Las mujeres experimentan incontinencia.
  64. 64.  Desplazamiento de vísceras por el útero en crecimiento. Ejemplo: El apéndice El tiempo de vaciamiento gástrico no cambia. (analgesia se prolonga). Pirosis frecuente en el embarazo
  65. 65.  Las presiones intraesofágicas son menores y las intragástricas son mayores Menor amplitud y velocidad en el peristaltismo. Épulis del embarazo (después del parto) Encías hiperemicas y reblandecidas. Hemorroides (muy frecuentes).
  66. 66.  HÍGADO El diámetro de la vena porta y su riego sanguíneo aumenta . Pruebas de Función Hepáticas alteradas en el embarazo: La actividad total de Fosfatasa alcalina casi se duplica. La transaminasa de alanina, glutamiltransfersa gamma y la bilirrubina = concentraciones bajas
  67. 67.  La actividad de aminopeptidasa de leucina esta muy incrementada en el suero de las embarazadas.
  68. 68.  VESICULA BILIAR:o La contractilidad disminuye = aumento del volumen residual.o Progesterona altera la contraccióno La alteración contráctil causa: Estasis biliar = Mayor prevalencia de cálculos de colesterol (Multíparas). Se relaciona con la colestasis intrahepática con cifras circulantes altas de estrógenos.
  69. 69.  HIPÓFISIS: Crece 135% No es indispensable para el mantenimiento del embarazo.
  70. 70.  HORMONA DEL CRECIMIENTO: Secreción por la hipófisis materna (1er trimestre)  suero y LA: 0.5 a 7.5 ng/mil Placenta principal fuente de secreción(17sem) En el LA alcanza su máximo a las 14-15 semanas. Es abundante en la circulación fetal. (No es regulador).
  71. 71.  PROLACTINA:o Aumenta mucho durante el embarazo normal. (150ng/ml a término).o Después del parto las concentraciones plasmáticas decrecen.o La estimulación de estrógenos aumenta el número de lactropos de la hipófisis.o TRH actúa para producir aumento de la concentracióno La serotonina la aumenta.
  72. 72.  Principal función: Asegurar la lactancia Actúa para iniciar la síntesis de DNA y mitosis de las células epiteliales glandulares y células alveolares. Aumentan el numero de receptores de estrógenos y prolactina en esas células. Promueve la síntesis de RNA en cels alveolares, la galactopoyesis, producción de caseína, lactosa y lípidos. Presente en el LA a alta concentración.
  73. 73.  GLÁNDULA TIROIDES:o Cambios importantes; (3 modificaciones):I. Induce un incremento notorio de las cifras circulantes de la principal proteína de transporte de la tiroxina = la globulina unidora de tiroxina.II. Estimulantes de tiroides de origen placentario se producen en exceso.III. Se acompaña de una menor disponibilidad de Yodo para la tiroides materna.
  74. 74.  La Tiroides presenta un crecimiento moderado. El volumen tiroideo medio aumenta. La TRH no esta aumentada. La secreción de T3 y T4 no son similares en todas las embarazadas: El 33% de mujeres experimentan hipotiroxemia relativa La tirotropina decrece en el mas de 80% de las embarazadas-
  75. 75.  GLÁNDULA PARATIROIDES:o Ca = Mg, P, PTH, Vit D y Calcitonina
  76. 76.  HORMONA PARATIROIDES Y CALCIO: La Hipocalcemia o disminución de magnesio estimulan la PTH. Concentraciones plasmáticas de PTH decrecen en el 1er trimestre y después aumentan. El Ca ionizado esta disminuido. Hiperparatiroidismo fisiológico del embarazo.
  77. 77.  CALCITONINA Y CALCIO: ElCa, Mg, diversas hormonas gástricas, ingesta de alimentos aumentan la biosíntesis y secreción. Función:El embarazo y la lactancia producen necesidad notoria de Ca.Calcitonina aumentada.
  78. 78.  VITAMINA D Y CALCIO:Estimula la resorción de Ca en el hueso y su absorción en el intestino. 1,25-hidroxiatamina D3 aumenta en el embarazo.
  79. 79.  GLANDULAS SUPRARRENALES: CORTISOL:- Concentración sérica aumentada- Captada por la globulina unidora de cortisol o transcortina- La tasa de depuración es menor.
  80. 80.  En etapas tempranas la ACTH disminuye. Conforme avanza la ACTH y cortisol aumentan.
  81. 81.  ALDOSTERONA: Etapastempranas : (15 semanas) secreción de cantidades altas de aldosterona. 3er trimestre se secreta 1mg/día Reninay Angiotensina II aumentadas (segunda mitad). Esteaumento brinda: Protección contra el el efecto natriurético de la Progesterona y el PNA.
  82. 82.  DESOXICORTICOSTERONA- Las cifras plasmáticas aumentan progresivamente durante el embarazo.- Aumentan hasta 1500pg/ml a término.- Resultado de la estimulación por estrógenos.
  83. 83.  SULFATO DE DEHIDROEPIANDOSTERONA: Cifras en sangre y orina disminuyen durante el embarazo normal. Mayor depuración metabólica por 16 alfa hidroxilación amplia en el hígado y conversión a estrógenos por placenta.
  84. 84.  ANDROSTENDIONA Y TESTOSTERONA: Aumentadas en la concentración plasmática materna. NO EXPLICADO. Se convierten en estradiol en la placenta, lo que aumentan sus tasas de depuración. Cifras masivas de testosterona = resultado de la conversión casi completa de la Testosterona en 17-beta estradiol por el trofoblasto.
  85. 85.  Lordosis progresiva Lasarticulaciones sacroiliacas, sacrococcígeas y púbicas tienen mayor movilidad. Lalaxitud articular aumenta = a la alteración de la postura (molestias en la espalda baja). Los huesos y ligamentos pélvicos se adaptan.
  86. 86.  VISUAL: Presión intraocular decrece = Mayor flujo de salida del humor vítreo. Disminuye la sensibilidad córnea. Incremento ligero en el grosor de la cornea. Husos de Krukenberg  Visión no se afecta
  87. 87.  Oídos: disminución de la agudeza auditiva. Olfato: Hiposmia, hipersensibilidad de rechazo a ciertos olores. Gusto: Perturbaciones caprichosas de la alimentación. Tacto: disminución ligera de la agudeza táctil.
  88. 88.  Problemascon la atención, concentración y memoria (embarazo y posparto). Declinación con la memoria (investigación clínica). Dificultades para dormir, despertares frecuentes, menos horas de sueño.  Mayor en el puerperio
  89. 89. GRACIAS…

Valores normales en el embarazo

WHEC Boletín Práctica Clínica y Gestión de Directrices para los proveedores de asistencia sanitaria. Educación subvención prevista de Salud de la Mujer y el Centro de Educación (WHEC).

El fisiológicos, bioquímicos y cambios anatómicos que ocurren durante el embarazo son amplias y pueden ser locales o sistémicos. Sin embargo, la mayoría de los sistemas de retorno para pre-condición de embarazo entre el momento del parto y 6 semanas postparto. Mayor adaptación a la maternidad anatomía, la fisiología y el metabolismo son necesarios para el éxito de embarazo. Cambios hormonales, iniciado antes de la concepción, alterar significativamente la fisiología materna, y persisten a través de ambos el embarazo y el período posparto inicial. Una plena comprensión de los cambios fisiológicos es necesario diferenciar entre las alteraciones normales y aquellas que son anormales. En este documento se describen las adaptaciones maternas en el embarazo. La comprensión de los cambios fisiológicos normales y los valores inducida por el embarazo es esencial en la comprensión de los procesos de enfermedad casual. Muchos son los valores de laboratorio que cambie drásticamente de no embarazadas los valores. Esperamos que este proporciona una valiosa herramienta para gestionar eficazmente sus pacientes.

I. cardíaca invasiva de vigilancia:

Gasto cardíaco aumenta en el embarazo, pero es esencialmente sin cambios durante el transcurso del embarazo. La frecuencia cardiaca se eleva gradualmente de 5 a 10 latidos por minuto durante el transcurso del embarazo. Gasto cardíaco (CO) es el producto de un accidente cerebrovascular volumen (SV) y la frecuencia cardíaca (FC) (CO = SV X HR), ambas de las cuales aumentan durante el embarazo y contribuir al aumento general de la CO

Medida

Valor (36-38 semanas)

Unidades

Gasto cardíaco (CO)

6,2 ± 1,0

litros / minuto

La resistencia vascular sistémica (RVS)

1.210 ± 266

Dyne segunda CM-5

Frecuencia cardíaca

83 ± 10

latidos / minuto

La resistencia vascular pulmonar

78 ± 22

Dyne segunda CM-5

La presión oncótica coloide

18,0 ± 1,5

mm Hg

Presión arterial media (PAM)

90,3 ± 5,8

mm Hg

Pulmonar ocluida (PCWP)

7,5 ± 1,8

mm Hg

La presión venosa central (PVC)

3,6 ± 2,5

mm Hg

Left ventricular accidente cerebrovascular índice de trabajo

48 ± 6

g mm

II. Cardiaca no invasiva de Vigilancia:

Hemodinámica materna se refiere a las relaciones entre la presión arterial, gasto cardíaco, y la resistencia vascular. La presión arterial se mide por auscultación, el uso de un brazalete automatizados, o directamente con un intra-arterial catéter. Gasto cardíaco (CO) se mide por dilutional técnicas que requieren acceso venoso central, de Doppler o bidimensional ecocardiográfico técnicas, o por impedancia eléctrica. La resistencia periférica se calcula utilizando la ley de Ohm: TPR = MAP X 80/CO; donde TPR es la resistencia periférica total (dyne.sec.cm-5), MAP es la presión arterial media (milímetros de mercurio ), y el CO es gasto cardíaco (L / min).

Medida

10-18 semanas

18-26 semanas

26-34 semanas

34-42 semanas

Gasto cardíaco (L / min)

7,26 ± 1,56

7,60 ± 1,63

7,38 ± 1,63

6,37 ± 1,48

Trazo volumen (mL)

85 ± 21

85 ± 21

82 ± 21

70 ± 14

RVS (cm Dyne segundo)

966 ± 226

901 ± 224

932 ± 240

1.118 ± 325

Frecuencia cardíaca (latidos / min)

87 ± 14

90 ± 14

92 ± 14

92 ± 7

La presión arterial media (mm Hg)

87 ± 7

84 ± 7

84 ± 7

86 ± 7

III. Tercer trimestre gasometría arterial valores:

El aumento de los niveles de progesterona conducir un estado crónico de hiperventilación, como se refleja en un 30 a un 50% de aumento en el volumen tidal de 8 semanas de gestación. Hiperventilación crónica leve aumento en los resultados alveolar de oxígeno (PaO2) y la disminución de emisiones de dióxido de carbono arterial (PaCO2) de los niveles normales de 37 a 40 mm Hg a 27 a 32 mm Hg. La caída de la PaCO2 es especialmente crítico, ya que impulsa una más favorable de dióxido de carbono (CO2) gradiente entre el feto y la madre, facilitando la transferencia de CO2. La baja PaCO2 materna da lugar a una alcalosis respiratoria crónica. La base de los valores normales en el embarazo normal y en altitud moderada:

IV. Las pruebas de función pulmonar:

El aumento de volumen tidal resultados en un paralelo aumento de la ventilación minuto, a pesar de la frecuencia respiratoria estable. (Minuto de ventilación = volumen tidal X la frecuencia respiratoria). Durante el embarazo, la mucosa de la nasofaringe se convierte en hyperemic y edematous con hipersecreción de moco debido al aumento de estrógeno. Estos cambios conducen a menudo marcado nasal stuffiness; epistaxis es también común. Colocación de tubos nasogástrica puede causar hemorragia excesiva lubricación adecuada si no se utiliza. Poliposis de la nariz y los senos nasales se desarrolla en algunas personas pero retrae en el período posparto. Debido a estos cambios, muchas mujeres grávidas se quejan de síntomas de un resfriado crónico. Sin embargo, la tentación de utilizar descongestionantes nasales deben evitarse por el riesgo de hipertensión de rebote y la congestión.

Los caudales máximos (5 º% que figura como límite inferior de la normalidad) estable a lo largo Gestación:

Medida

Peak Flow (l / min)

Permanente

> 320

Sentado

> 310

Supina

> 300

La media de Valores:

Capacidad vital:
Primer Trimestre
Segundo Trimestre
Tercer Trimestre

3,8
3,9
4,1

Litros
Litros
Litros

Inspiratorio Capacidad:
Primer Trimestre
Segundo Trimestre
Tercer Trimestre

2,6
2,7
2,9

Litros
Litros
Litros

Volumen espiratorio de reserva:
Primer Trimestre
Segundo Trimestre
Tercer Trimestre

1,2
1,2
1,2

Litros
Litros
Litros

Residual Volumen:
Primer Trimestre
Segundo Trimestre
Tercer Trimestre

1,2
1,1
1,0

Litros
Litros
Litros

V. pruebas de función hepática:

El tamaño y la histología del hígado se mantienen sin cambios durante el embarazo. Sin embargo, muchas clínicas y de laboratorio signos usualmente asociada con la enfermedad del hígado están presentes. Spider angiomas y eritema palmar, causada por elevados niveles de estrógeno, son normales y desaparecen, poco después del parto. La albúmina sérica y los niveles de proteína total caída progresivamente durante la gestación. Al término, los niveles de albúmina son 25% inferiores a las no embarazadas. A pesar de un aumento general de la proteína corporal total, la disminución de proteínas totales y albúmina concentraciones se producen como resultado de Hemodilución.

VI. Electrolitos, osmolalidad, y la función renal:

El aumento del total de agua corporal de 6,5 y 8.5L de la final de la gestación representa una de las más importantes adaptaciones del embarazo. El contenido de agua del feto, placenta, líquido amniótico y en plazo representa aproximadamente el 3.5L. Adicional de agua se explica por la expansión del volumen de 1200 a 1300 ml, y los glóbulos rojos de 300 a 400 ml. El resto se atribuye a extravascular de líquido, el líquido intracelular en el útero y las mamas, y ampliar el tejido adiposo. La expansión del volumen plasmático en poco tiempo comienza después de la concepción, en parte mediado por un cambio en la osmorregulación materna alterada a través de la secreción de arginina vasopresina (AVP) de la pituitaria posterior. La retención de agua es superior a la retención de sodio, aunque otros 900 mEq de sodio disminución de 3 a 4 mmol / L. Flujo plasmático renal (FPR) aumenta notablemente a partir de comienzos de la gestación y puede llegar a un principio comienzan a aumentar durante la fase lútea antes de la implantación. FPR se eleva al 75% más de no embarazadas los niveles de 16 semanas de gestación. El aumento se mantuvo hasta 34 semanas de gestación, cuando la disminución de la FPR, de 25% se produce. Al igual que el FPR, tasa de filtración glomerular (GFR), medida por el aclaramiento de inulina aumenta de 5 a 7 semanas. Antes de que finalice el primer trimestre, GFR es un 50% superior al de no embarazadas estado, y esto se mantiene hasta el final del embarazo. El aclaramiento de creatinina en el embarazo aumenta a valores de 150 a 200 ml / min (normal: 120 ml / min). Al igual que con GFR, el aumento en el aclaramiento de creatinina se produce en un 5 a 7 semanas de gestación, y normalmente se mantiene hasta el tercer trimestre.

5 º – 95 º percentil

24 horas urinaria de proteínas (mg/24 horas) Media ± DE:

Primer Trimestre

80,0 ± 60,6

Segundo Trimestre

116,7 ± 69,3

Tercer Trimestre

115,3 ± 69,2

VII. Marcadores metabólicas y Lípidos:

Los aminoácidos son transportados activamente a través de la placenta, donde son utilizados por el feto para la síntesis de proteínas y como fuente de energía. A finales de embarazo, el fetoplacental unidad contiene aproximadamente 500 mg de proteína. Durante el embarazo, depósitos de grasa son preferentemente utilizados como sustrato para el metabolismo de combustible, y por lo tanto, catabolismo proteico es disminuido. Los lípidos plasmáticos y lipoproteínas de aumento en el embarazo. Una gradual de dos a tres veces el aumento de los niveles de triglicéridos se produce por el plazo y los niveles de 200 a 300 mg / dl son normales. Las concentraciones de triglicéridos volver a la normalidad de 8 semanas de posparto, incluso con la lactancia, pero el colesterol y las lipoproteínas de baja densidad los niveles siguen siendo elevados. Los mecanismos para el embarazo los cambios inducidos por los lípidos no está completamente entendido, pero parece ser en parte causada por la elevación de los niveles de estrógenos, progesterona, y placenta humana lactogen (HPL).

Medias ± SD

VIII. Hematológicas Índices:

El volumen de sangre materna comienza a aumentar en cerca de 6 semanas de gestación. Por lo tanto, aumenta progresivamente hasta el 30 a 34 semanas y luego mesetas hasta el parto. El promedio de expansión del volumen sanguíneo es de 40 a 50%, aunque los aumentos individuales van desde 20 a 100%. Las mujeres con embarazos múltiples tienen un mayor incremento en el volumen de sangre que aquellos con simple. El aumento en el volumen de sangre resultado de una combinación de ambos expansión del volumen plasmático y de glóbulos rojos (RBC) en masa. El periférico de leucocitos (WBC) count aumenta progresivamente durante el embarazo. La visión tradicional del sistema inmunológico en el embarazo es que el feto es un semi-aloinjerto y un embarazo exitoso depende de la evasión, ya sea inmune de vigilancia o la supresión de la maternidad respuesta inmune adaptativa.

Glóbulos rojos (RBC) Indices de hierro en mujeres tratadas-(66 mg elemental De hierro en forma de fumarato):

De glóbulos rojos (10 12 / L)
Primer trimestre
El segundo trimestre del embarazo
Tercer trimestre
Plazo

> 3,45
> 3,29
> 3,23
> 3,54

MCV, fl, 5 º -95 º percentil
Primer trimestre
El segundo trimestre del embarazo
Tercer trimestre
Plazo

88-101
89-104
90-104
90-102

La hemoglobina (g / dL)
Primer trimestre
El segundo trimestre del embarazo
Tercer trimestre
Plazo

> 11,1
> 10,64
> 10,47
> 11,5

De salud maternoinfantil, PG
Primer trimestre
El segundo trimestre del embarazo
Tercer trimestre
Plazo

> 30,1
> 29,9
> 30,2
> 30,1

El hematocrito (%)
Primer trimestre
El segundo trimestre del embarazo
Tercer trimestre
Plazo

> 33
> 32
> 31
> 34

MCHC, g / dL
Primer trimestre
El segundo trimestre del embarazo
Tercer trimestre
Plazo

> 32,6
> 31,7
> 32,2
> 31,9

Primer trimestre: 9-13 semanas; el segundo trimestre del embarazo: 19-22 semanas; Tercera trimestre: 31-34 semanas; Duración: 39-43 semanas. La media de volumen celular (MCV), hemoglobina corpuscular media (SMI), con una media de la célula concentración de hemoglobina (MCHC)
percentil se muestra como el nivel más bajo de lo normal.

Plaquetas (10 9 / L):

Primer trimestre (12 semanas)

240 (170-310)

Tercer trimestre (28 semanas)

250 (150-360)

Plazo (38 semanas)

240 (140-370)

Mediana (5 º – 95 º percentil)

De leucocitos (WBC) Conde (10 9 / L)

18 Semanas

8,8 (5,6-13,8)

32 Semanas

9.7 (6.0-15.7)

39 Semanas

9.4 (5.8-15.1)

La media de 1,96 x ± SD

De hierro, ácido fólico y vitamina B 12 Niveles:

Primer trimestre: La media de 12,6 semanas; Tercer trimestre: 32 semanas; Duración: 38 semanas
Total capacidad de fijación de hierro (TIBC)

El ayuno de homocisteína con y sin ácido fólico (Varias dosis) (? mol / L):

Medios ± 1 SD

IX. Factores de Coagulación y Parámetros:

Embarazo lugares las mujeres en un 5 a 6 veces mayor riesgo de enfermedad tromboembólica venosa. Este mayor riesgo es causado por el aumento de estasis venosa, pared vascular lesión, y los cambios en la cascada de coagulación que conduce a la hipercoagulabilidad. En el embarazo, procoagulante varios factores de coagulación se incrementan, y los cambios se producen a algunos de los inhibidores naturales de la coagulación. Además, el embarazo causa una disminución en el sistema fibrinolítico con reducción de los niveles de circulante disponible inhibidor activador del plasminógeno (PAI-1). Estos cambios fisiológicos proporcionar defensa contra la hemorragia periparto.

Factores de Coagulación:

(% De las normas se muestra, media y rango)

Parámetro de coagulación normal en el embarazo y el puerperio ( style = ‘MSO-bidi-font-estilo: normal «> n = 117):

Razón Normalizada Internacional (INR); inhibidor activador del plasminógeno (PAI); tiempo de tromboplastina parcial (PTT).
Media ± SD

X. Los cambios endocrinos y Parámetros:

Enfermedades de la tiroides son comunes en mujeres en edad fértil. Sin embargo, los síntomas normales de embarazo similares a las de enfermedad tiroidea, lo que hace difícil saber cuándo las pruebas de detección de la enfermedad tiroidea es la adecuada. Además, los efectos fisiológicos del embarazo con frecuencia aportan a la interpretación de las pruebas de tiroides difícil. Por lo tanto, es importante para el obstetra que esté familiarizado con los cambios normales en la función tiroidea que se producen durante el embarazo.

TSH (mUI / L) y T 4 libre (ng / dL) de la carrera (los medios, IQ gama):

La detección y diagnóstico de embarazo a través de Umbrales. TSH> 2,5 mUI / L — Requiere más workup de hipotiroidismo. Total T 4 4); Tirotropina (TSH).

Las mediciones secuenciales de plasma de CRH, ACTH, cortisol, aldosterona y El cortisol libre urinario durante el embarazo:

Adrenocorticotrophic hormonales (ACTH); Corticotrophin la hormona liberadora de (CRH); Dehidroepiandrosterona (DHEAS).

El metabolismo del calcio:

(± 1 SD)

XI. La sangre del cordón umbilical / fisiología fetal:

El feto se desarrolla dentro de un entorno complejo y es totalmente dependiente de su madre para el aporte de nutrientes. Embarazo asociada a alteraciones cardiovasculares incluyen la duplicación del gasto cardíaco materna y un incremento del 40% en el volumen de sangre. El flujo sanguíneo uterino a plazo promedio de 750 ml / min, o de 10 a 15% en la maternidad cardíaco. Normal plazo placentaria peso promedio de 450 g, lo que representa aproximadamente un séptimo (un sexto con cordón y las membranas) de peso fetal. La media de volumen de líquido amniótico aumenta de 250 a 800 ml entre 16 y 32 semanas, y se reduce a 500 ml a plazo. La producción de orina fetal oscila entre 400 a 1200 ml / día y es la principal fuente de líquido amniótico. La circulación umbilical del feto recibe aproximadamente el 40% de los fetal combinado de salida del ventrículo (300 ml / mg / min). El flujo de sangre umbilical es de 70 a 130 ml / min después de 30 semanas de gestación. Gasto cardíaco fetal es constante en un rango de frecuencia cardíaca de 120 a 180 bpm. El feto existe en un estado de metabolismo aeróbico, con valores de PO2 arterial en el 20 – a 25 – mm Hg gama. Aproximadamente el 20% del consumo de O2 fetal, de 8 ml / kg / min se requiere en la adquisición de nuevos tejidos. El medio ambiente materna durante el embarazo (por ejemplo, la desnutrición) puede tener importantes efectos a largo plazo, porque limita el crecimiento de la descendencia demostrar un mayor riesgo de síndrome metabólico de adultos.

La sangre del cordón umbilical durante el parto:

Medida

Arteria

Vino

pH

7,06 – 7,36

7,14 – 7,45

PCO 2 (mm Hg)

27,8 – 68,3

24,0 – 56,3

Po 2 (mm Hg)

9,8 – 41,2

12,3 – 45,0

Base de déficit (mmol / L)

0,5 – 15,3

0,07 – 12,6

25 º – 75 º percentil

Resumen:

Una completa comprensión de los cambios fisiológicos permite a cada obstetra para proporcionar una explicación más exhaustiva de diversos cambios y síntomas. Osmolalidad plasmática disminuye durante el embarazo como resultado de una reducción en la concentración sérica de sodio y aniones asociados. La osmolalidad punto de ajuste para la arginina vasopresina (AVP) y la sed de liberación es también disminuyó. Gasto cardíaco (CO) aumenta de 30 a 50 por ciento durante el embarazo. Posición supina y de pie se asocian, ambos, con una caída en CO gasto cardíaco (CO) es máxima durante el parto y el puerperio inmediato. Como resultado de la marcada caída en la resistencia vascular sistémica y la resistencia vascular pulmonar, pulmonar ocluida (PCWP), no aumentando, a pesar de un aumento en el volumen de sangre. Maternal la presión arterial (PA) disminuye al principio del embarazo. El PAD y la presión arterial media nadir a mediados del embarazo (16 a 20 semanas) y volver a los niveles previos al embarazo a término. PaO2 y PaCO2 caída durante el embarazo secundaria a un aumento de la ventilación minuto. Esto facilita la transferencia de CO2 desde el feto a la madre y los resultados en una leve alcalosis respiratoria. Materna del volumen plasmático aumenta un 50 por ciento durante el embarazo. Como los glóbulos rojos (RBC) los aumentos de volumen de aproximadamente 18 a 30 por ciento, el hematocrito normalmente disminuye durante la gestación, pero no por debajo de 30 por ciento.

El embarazo es hypercoagulable estado, con aumentos en los niveles de la mayoría de los factores procoagulante y una disminución en el sistema fibrinolítico y en algunos de los inhibidores naturales de la coagulación. Nitrógeno ureico en sangre (BUN) y creatinina normalmente disminución durante el embarazo como resultado del aumento de tasa de filtración glomerular (GFR). A pesar de las alteraciones en la morfología de tiroides, histología, y los índices de laboratorio, la mujer embarazada normal es de eutiroidismo, con los niveles de T4 libre dentro de no embarazadas normas. El embarazo se asocia con una resistencia periférica a la insulina, mediada principalmente por la placenta humana lactogen. La resistencia a la insulina aumenta a medida que avanza el embarazo y los resultados en hiperglicemia, hiperinsulinemia, hiperlipidemia y en respuesta a la alimentación, especialmente en el tercer trimestre. Dos coherentes y significativos cambios oculares se producen durante el embarazo son: aumento de espesor de la córnea y la disminución de la presión intraocular. Embarazo o bien no cambia ni disminuye mínimamente campo visual, por lo que todas las quejas de los cambios del campo visual son atípicos y la necesidad de proseguir con su evaluación.

Lectura Sugerida:

  1. Gordon M. Maternal physiology. In Obstetrics: Normal and Problem Pregnancies; 5th edition. Eds: Gabbe SG, Niebyl JR, Simpson JL. Publisher: Churchill Livingstone Elsevier; 2007
  2. Bernstein I, Ziegler W, Badger G. Plasma volume expansion in early pregnancy. Obstet Gynecol 2001;97:669-772
  3. El-Hennawy A, Bassi T, Koradia N, et al. Transient gestational diabetes insipidus: report of two cases and review of pathophysiology and treatment. J Maten Fetal Med 2003;14:249-354
  4. Harirah H, Donia S, Nasrallah F. Effect of gestational age and position on peak expiratory flow rate: A Longitudinal study. Obstet Gynecol 2005;105:372-385
  5. Dinn R, Harris A, Marcus P. Ocular changes in pregnancy. Obstet Gynecol Surv 2003;58:137-141
  6. Lain KY, Markovic N, Ness RB, et al. Effect of smoking on uric acid and other metabolic markers throughout normal pregnancy. J Clin Endocrinol Metab 2005;90:5743-5750
  7. Murphy MM, Scott JM, McPartlin JM et al. The pregnancy-related decrease in fasting plasma homocysteine is not explained by folic acid supplementation, hemodilution, or a decrease in albumin in a longitudinal study. Am J Clin Nutr 2002;76:614-617
  8. Mandel SJ, Spencer CA. Hollowell JG. Are detection and treatment of thyroid insufficiency in pregnancy feasible? Thyroid 2005;15:44-49
  9. Walker JA, Illions EH, Huddleston JF et al. Racial comparisons of thyroid function and autoimmunity during pregnancy and the postpartum period. Obstet Gynecol 2005;106:1365-1370
  10. Paton L, Alexander J, Nowson C et al. Pregnancy and lactation have no long-term deleterious effect on measures of bone mineral in healthy women: a twin study. Am J Clin Nutr 2003;77:707-711
  11. Ross MG, Ervin G, Novak D. Fetal Physiology. In Obstetrics: Normal and Problem Pregnancies; 5th edition, Eds: Gabbe SG, Niebyl JR, Simpson JL. Publisher: Churchill Livingstone Elsevier; 2007
  12. American College of Obstetricians and Gynecologists: Compendium of selected publications; Volume II: Practice Bulletins. Washington DC. ACOG – 2008

Publicado: 7 August 2009

Women’s Health & Education Center
Dedicated to Women’s and Children’s Well-being and Health Care Worldwide
www.womenshealthsection.com

Al igual que son numerosos los síntomas que se experimentan durante la gestación, también son varias las complicaciones que pueden tener lugar durante el mismo. Es más, pueden producirse situaciones que afecten a la salud y que requieran, por ejemplo, hacer uso de la heparina en el embarazo. Precisamente de esta te vamos a hablar a continuación.

Lo primero que hay que saber es que la heparina se trata de un medicamento, concretamente es un anticoagulante de tipo inyectable que se utiliza, sobre todo, para evitar la formación de coágulos así como para impedir el crecimiento de los que ya se formaron en los vasos sanguíneos.

Se inyecta mediante vía intravenosa o subcutánea profunda.

La importancia de la coagulación en el embarazo

En pro de que puedas entender el uso de la citada heparina, es necesario que seas conocedor de la importancia que la coagulación tiene en el embarazo. En concreto, esa es vital si tenemos en consideración que el bebé necesita la circulación sanguínea tanto para recibir el oxígeno como para alimentarse.

Precisamente si la sangre de la placenta no circula como es debido y se originan trombos lo que sucederá es que el pequeño que viene en camino ni podrá nutrirse como es debido ni tampoco contará con el oxígeno necesario. De ahí que, en determinadas situaciones, la heparina sea vital e imprescindible en la gestación.

¿Cuándo se usa la heparina en el embarazo?

Además de saber qué es, es importante que conozcas cuándo es necesario recurrir a la misma en pro del embarazo. En concreto, estos podemos establecer que son los casos en los que se recurre al empleo de ese medicamento inyectable:

  • En las gestantes a las que, mediante un pertinente estudio hematológico, se les ha detectado que su sangre coagula más de lo habitual.
  • Cuando la mujer que está esperando un bebé ha tenido ya algún episodio anterior relacionado con su circulación sanguínea. Es decir, cuando ha contado con trombos. Y es que hay que tener en cuenta que esas féminas aumentan incluso en tres veces los riesgos de volver a vivir esa situación.
  • En los embarazos en los que las mujeres corren ciertos riesgos de sufrir problemas de coagulación, aunque que no hayan tenido problemas previos con la circulación ni tampoco cuenten con una coagulación anormal. Nos estamos refiriendo a féminas con más de cuatro hijos, las que sufren hipertensión grave, las que poseen obesidad, las que cuentan con edad avanzada e incluso las que poseen varices importantes.
  • También se recurre al empleo de la heparina para evitar lo que son los abortos de repetición.
  • Las embarazadas que presentan cuadros de deshidratación, las que han estado inmovilizadas durante mucho tiempo o incluso las que poseen el síndrome de hiperestimulación ovárica pueden tener que hacer uso de la heparina.

También existen otros datos de interés que debes tener en cuenta:

  • El ginecólogo y el hematólogo son los profesionales que deberán determinar tanto la utilización de ese anticoagulante así como también el tratamiento a seguir. Para eso tendrán en cuenta, entre otras cosas, si la paciente presenta algún tipo de alergia a dicho medicamento o a otros.
  • Por regla general, las mujeres embarazadas que usen heparina tendrán que hacerlo hasta la cuarentena, incluida esta.
  • La inyección de tipo subcutáneo tiene que ser diaria y lo recomendable es que se ponga siempre a la misma hora.
  • Entre los efectos secundarios que van asociados al empleo de la heparina están las llagas en la zona donde esa se inyecta, la aparición de moretones, la caída del cabello o incluso el enrojecimiento. Eso sí, en casos más graves e infrecuentes pueden producirse tanto sangre en la orina como vómitos sanguinolientos, dificultad para caminar, vértigo, fiebre o incluso heces negras.

Adriana Abenia ha contado que usa heparina

A grandes rasgos, estos son los aspectos más significativos del uso de este medicamento que en los últimos meses cobró cierto protagonismo debido a que una de las celebrities de nuestro país que está embarazada se lo está inyectando. Nos estamos refiriendo a la presentadora Adriana Abenia. Esta no dudó en contarlo a través de sus redes sociales con frases como esta: “Muchas somos las futuras mamás que tenemos que pincharnos heparina para que la sangre no sea espesa como el chocolate en esta dulce espera, con la ilusión de que todo llegue a buen término”.

INTRODUCCIÓN

Los pacientes con síndrome coronario agudo (SCA, angina inestable e infarto de miocardio sin elevación persistente del segmento ST), que son una de las causas más frecuentes de ingreso en los Servicios de Cardiología1,2, representan un grupo muy heterogéneo y de alta prevalencia.

Diversas variables clínicas, electrocardiográficas y de laboratorio, han demostrado ser predictores de riesgo de episodios cardiovasculares en pacientes ingresados por SCA3. Por otra parte, el tratamiento precoz en las primeras horas con anticoagulantes y antiagregantes plaquetarios (convencionales y, más recientemente, suplementados con antagonistas de los receptores IIb-IIIa) han logrado reducir el número de episodios adversos, cuya efectividad máxima se logra en grupos de pacientes seleccionados de alto riesgo4. Por tanto, es necesario realizar una estratificación de riesgo con los datos disponibles en el momento del ingreso con el fin de orientar un pronóstico y guiar el tratamiento más oportuno.

Durante los últimos años se ha hecho especial hincapié en la relación que existe entre el componente inflamatorio en la placa vulnerable y la aterosclerosis5-9, demostrándose en diversos estudios que marcadores clásicos de inflamación, como el fibrinógeno o la proteína C reactiva (PCR), típicas moléculas reactantes de fase aguda, pueden ser predictores de riesgo de episodios coronarios10-13.

Nuestro objetivo ha sido analizar la asociación entre las concentraciones plasmáticas de fibrinógeno y la aparición de episodios clínicos (IAM o muerte cardíaca) a medio plazo en pacientes ingresados con sospecha de SCA.

MATERIAL Y MÉTODO

Realizamos un estudio prospectivo observacional revisando a 415 pacientes consecutivos ingresados en el Servicio de Cardiología entre noviembre de 1997 y julio de 1998 con sospecha de angina inestable (clase IIIB de Braunwald) o IAM no Q. Se excluyeron de entrada las anginas secundarias y las anginas postinfarto para seleccionar un grupo de pacientes más homogéneo. La angina fue en todos los pacientes de reciente comienzo (< 2 meses) o progresiva, con crisis de dolor en reposo en las últimas 24 h y el diagnóstico fue primordialmente clínico. Con el fin de incluir todo el espectro de presentación clínica de la angina inestable primaria, no se precisaron cambios electrocardiográficos ni la existencia de enfermedad coronaria previa documentada para su inclusión. El diagnóstico de IAM no Q al ingreso se realizó al detectar en determinaciones seriadas hasta un máximo de 12 h después valores de creatinfosfocinasa (CPK) y CPK-MB (actividad catalítica) por encima del doble de los valores normales junto con cuadro clínico compatible y/o cambios isquémicos del segmento ST, sin desarrollo de nuevas ondas Q patológicas.

El fibrinógeno se determinó en el momento del ingreso en urgencias antes de la aplicación de cualquier tipo de tratamiento, y su medida se llevó a cabo mediante turbidimetría.

Se excluyó a los pacientes en los que no se pudo disponer de fibrinógeno basal, así como los que presentaban enfermedad inflamatoria intercurrente o síndrome febril (> 39 °C), los que tenían neoplasia conocida, insuficiencia renal crónica (creatinina > 2 mg/dl) o insuficiencia hepática (tiempo de protrombina < 50%) y los que estaban en tratamiento anticoagulante, ya que se sabe que todas estas condiciones alteran los valores normales de fibrinógeno. Finalmente, 325 pacientes quedaron incluidos en el estudio.

Se llevó a cabo un seguimiento medio de 15 meses (1-758 días) mediante contacto telefónico y revisión de historias clínicas. Se consideró como episodio principal el combinado de muerte cardíaca o IAM, analizándose también cada uno de ellos por separado. Se logró el seguimiento en el 100% de los casos.

Análisis estadístico

Las variables continuas se expresan con la media y su desviación estándar (DE) para aquellas que siguen una distribución normal y con la mediana y los percentiles 25 y 75 para aquellas con distribución no gausiana. Para las variables cualitativas se muestran sus porcentajes. Las comparaciones entre las variables cualitativas se realizaron mediante el test de χ² y entre las variables continuas mediante la t de Student (U de Mann-Whitney para aquellas no acomodadas a una ley normal). Para evaluar la contribución individual de diversos factores de riesgo ya conocidos en la aparición de los episodios considerados, realizamos una regresión de Cox inicialmente bivariada y posteriormente multivariada, incluyendo aquellas variables con una p < 0,10 en el análisis bivariado previo junto con aquellas otras consideradas relevantes desde el punto de vista clínico. Las variables consideradas fueron: la edad, el sexo, la presencia de diabetes mellitus, dislipemia, hipertensión arterial, tabaquismo y arteriopatía periférica; la existencia de angina previa, IAM previo, insuficiencia cardíaca previa (ICC) o revascularización (bypass y/o ACTP/stent frente a su ausencia); la forma de presentación clínica (angina de esfuerzo inicial o progresiva, angina de reposo o IAM no Q); el ECG al ingreso (normal, inversión ondas T, descenso del segmento ST, ascenso del segmento ST, bloqueo completo de rama izquierda del haz de His ) y diversos parámetros bioquímicos (CPK, colesterol, triglicéridos y creatinina además del fibrinógeno). Se calcularon los terciles de fibrinógeno y se estudió la asociación de cada uno de ellos con los episodios considerados, comparando la supervivencia libre de episodio combinado mediante análisis de Kaplan-Meier (test de log-rank). Se realizó, asimismo, una curva ROC para determinar qué punto de corte de fibrinógeno tendría la mayor sensibilidad y especificidad para predecir el episodio.

RESULTADOS

Las características basales de la población se muestran en la tabla 1.

Se realizó coronariografía, según criterio del cardiólogo encargado del paciente, en 157 (48%) de los pacientes. De ellos, 40 pacientes (25%) presentaron enfermedad de 1 vaso; 30 (19%), enfermedad de 2 vasos; 45 (29%), de 3 vasos, y 11 pacientes (7%), enfermedad de tronco común izquierdo. En los 31 pacientes restantes (20%), el árbol coronario no mostró lesiones significativas. Este último subgrupo se continuó considerando como SCA por las características particulares de los pacientes (IAM previo, ACTP previa, alteraciones evolutivas en ECG y/o prueba de esfuerzo positiva eléctrica o por doble criterio).

Durante el ingreso hospitalario se realizó intervencionismo coronario (ACTP y/o stent) en 47 pacientes y cirugía de revascularización coronaria en 24. En la evolución, se realizó intervencionismo percutáneo en 7 pacientes más y cirugía programada en 15, por lo que al final del seguimiento el porcentaje de ACTP y/o stent fue del 17% y el de bypass aortocoronario del 12%. Ochenta y ocho pacientes (27%) reingresaron por angina en la evolución.

Durante un seguimiento medio de 15 meses se registraron 23 infartos (7%). Siete de ellos murieron en la evolución, cinco en las primeras 72 h tras el IAM y los dos restantes fallecieron a los 3 y 5 meses tras haber superado un IAM no fatal. Hubo 36 muertes de causa cardíaca (11%) y 52 pacientes (16%) presentaron el episodio combinado (muerte cardíaca y/o IAM). De las 36 muertes, nueve de ellas (3%) se produjeron durante el ingreso hospitalario ­todas ellas en las primeras 72 h­ y el resto, 27 pacientes (8%), tras el alta hospitalaria.

Los valores de fibrinógeno al ingreso fueron significativamente mayores en los pacientes que presentaron IAM, muerte cardíaca o el episodio combinado durante el seguimiento, siendo las diferencias más acusadas en lo referente a la muerte cardíaca (mediana: 415 frente a 338 mg/dl, p < 0,0001). Dichas discrepancias ya fueron significativas, excepto para el IAM, en las primeras 48 h de evolución (tabla 2). La distribución de los valores de fibrinógeno presentó una asimetría positiva por lo que se muestra la mediana y los percentiles 25 y 75.

Al separar a los pacientes según el diagnóstico al ingreso (angina inestable o IAM no Q) las diferencias se mantuvieron significativas para la muerte cardíaca y el episodio combinado en ambos grupos. La distancia entre las medianas para estos episodios fue de ~ 65 mg/dl en la angina inestable y más evidente ~ 90 mg/dl en el IAM no Q (tabla 3).

Dada la distribución sesgada hacia la derecha en los valores de fibrinógeno, consideramos apropiado dividir la muestra en terciles y valorar los episodios en cada uno de los estratos así definidos. Los puntos de corte fueron < 305 mg/dl (tercil inferior), entre 305 y 374 mg/dl (tercil medio) y ≥ 375 mg/dl (tercil superior). Como se observa en la figura 1, existe una progresión creciente en la aparición de episodios al pasar del tercil inferior al superior y, como ya se ha expuesto en las tablas anteriores, dichas diferencias fueron más marcadas para la muerte cardíaca y el episodio combinado. Se muestra, asimismo, la supervivencia libre de muerte y/o IAM (Kaplan-Meier, log-rank por estratos), con un pronóstico mucho más adverso de los pacientes con fibrinógeno en el tercil superior. El punto de corte determinado por la curva ROC fue precisamente de 375 mg/dl, que coincidió con el inicio del tercil superior (área: 0,73, p < 0,0001). Dicho punto de corte tuvo una sensibilidad y una especificidad del 70% para predecir la muerte cardíaca.

Fig. 1. Episodios en el seguimiento en relación con el valor de fibrinógeno. Combinado: muerte cardíaca y/o infarto. p (χ²).

Con objeto de estudiar el efecto de otras variables clínicas analizadas realizamos una regresión de Cox bivariada para cada uno de los episodios considerados (tabla 4). La mayor edad, la presencia de diabetes mellitus, el descenso del segmento ST en el ECG al ingreso y los valores de fibrinógeno en los terciles medio y superior fueron predictores bivariados de IAM durante el seguimiento. Las variables asociadas con la muerte cardíaca y el episodio combinado fueron la edad, la presencia de diabetes mellitus y de arteriopatía periférica, el antecedente de angina, IAM o ICC, el descenso del ST en el ECG al ingreso y los valores de fibrinógeno por encima de 375 mg/dl. La introducción de dichas variables en un análisis de regresión de Cox multivariante (recodificando el ECG a presencia frente a ausencia de descenso del segmento ST), y tomando como variable a predecir el episodio combinado, deparó el modelo mostrado en la tabla 5. El fibrinógeno mantuvo su significación de cara a predecir la muerte cardíaca y/o el IAM. Valores en el tercil superior (≥ 375 mg/dl) representan una hazard ratio (HR) de 4,8 (IC de 95%, 1,6-13,9; p = 0,004) ­–respecto a valores de fibrinógeno por debajo de 305 mg/dl­–. Valores entre 305 y 374 mg/dl no implican, en nuestro estudio, un riesgo significativamente mayor.

DISCUSIÓN

En nuestros pacientes, los valores de fibrinógeno al ingreso fueron significativamente mayores en aquellos que presentaron IAM, muerte o el episodio combinado durante un seguimiento medio de 15 meses, diferencias que ya fueron evidentes en las primeras 48 h para la muerte y el episodio combinado, y que se constataron tanto en el subgrupo de angina inestable como en el IAM no Q. Hemos objetivado una gradación creciente en la frecuencia de eventos conforme se pasa del tercil inferior al superior en la distribución del fibrinógeno, cuyas diferencias más acusadas estuvieron en el tercil superior, con un porcentaje de muerte o IAM del 29%.

En los últimos años se ha hecho cada vez más evidente el nexo de unión entre la inflamación y la fisiopatología de la aterosclerosis y de los síndromes coronarios agudos6,14-16. La lesión de la pared vascular motiva, por una parte, la adhesión de monocitos y linfocitos T a la superficie endotelial, y por otra, la liberación de diversas citocinas por parte tanto de las células endoteliales como de los leucocitos. Dichas citocinas, fundamentalmente la interleucina (IL) 69, estimularán la síntesis hepática de las llamadas proteínas reactantes de fase aguda (como la PCR, el amiloide A sérico o el fibrinógeno), siendo todas ellas marcadores sensibles pero inespecíficos de sustrato inflamatorio. El fibrinógeno es una proteína directamente imbricada en la cascada de la coagulación, determinante en la formación de fibrina17; es una molécula clave en la agregación plaquetaria18 ya que actúa como nexo de unión entre las glucoproteínas (GP) IIb-IIIa plaquetarias y el mayor condicionante de la viscosidad plasmática, la cual se ha relacionado con una mayor tasa de episodios en pacientes con SCA19.

El fibrinógeno ha demostrado ser un factor de riesgo cardiovascular en diversos estudios epidemiológicos20-24. Asimismo, los valores de fibrinógeno están elevados en pacientes con cardiopatía isquémica respecto a controles sanos, con una gradación decreciente según se trate de IAM Q, IAM no Q, angina inestable o angina estable25-27. En nuestros pacientes, el fibrinógeno fue significativamente mayor en el grupo de IAM no Q (377 ± 88 mg/dl; mediana: 366) respecto a aquellos con angina inestable (345 ± 91 mg/dl; mediana: 338; p = 0,02). Estas diferencias no pueden atribuirse a respuesta de fase aguda inducida por la necrosis, ya que la detección de CPK al ingreso, en la primera determinación, fue similar en ambos.

El valor predictivo de episodios clínicos, de los valores de fibrinógeno y PCR, en pacientes ingresados con SCA, ha sido valorado en diferentes estudios tanto a corto como a largo plazo. Los resultados han sido dispares, lo que ha llevado a diferentes recomendaciones por parte de los distintos grupos de trabajo. Por una parte, en las guías de la Sociedad Española de Cardiología28 no se consideran estos marcadores de la inflamación en la estratificación del riesgo del paciente. En las Task Force europeas4 se hace especial mención al valor tanto del fibrinógeno como de la PCR como marcadores de riesgo de episodios, muerte o IAM, durante el seguimiento. En sus recomendaciones finales, sólo incluye dentro de los marcadores biológicos y en cuanto a la valoración de riesgo a largo plazo, a la PCR, no al fibrinógeno, atribuyéndole un nivel de evidencia tipo A. Por último, en las guías de la ACC/AHA3 «la proteína C reactiva y otros marcadores de inflamación» constituyen una evidencia tipo B (Clase IIb) para la valoración del riesgo precoz, sin hacer mención respecto a su posible valor a largo plazo.

Varios estudios han analizado el valor del fibrinógeno respecto a la aparición de episodios a corto plazo. Valores elevados de esta sustancia en pacientes ingresados por angina inestable se asociaron a una mayor incidencia de angina refractaria29, así como de muerte y/o arritmias severas26 durante la estancia hospitalaria. Becker et al27, en un subestudio del TIMI IIIB (Thrombolysis In Myocardial Ischemia) que incluyó a 1.473 pacientes con angina inestable o IAM no Q, documentó que valores elevados de fibrinógeno se relacionaron con una mayor tasa de isquemia recurrente y del combinado IAM-muerte-isquemia recurrente a los 10 y 42 días de seguimiento, siendo dichas diferencias sólo significativas en el subgrupo de angina inestable y no en aquellos con IAM no Q. Sin embargo, no hubo diferencias cuando se consideró de forma aislada el IAM, la muerte o el combinado de muerte o infarto.

La asociación de los marcadores de inflamación con la aparición de episodios cardíacos a largo plazo ha sido también evaluada. El estudio ECAT (European Concerted Action on Thrombosis and Disabilities Angina Pectoris Study)30 incluyó a 2.806 pacientes con cardiopatía isquémica a los que se les iba a realizar coronariografía (48% con angina inestable), y consideró como episodios el IAM (fatal o no) y la muerte súbita cardíaca. Los valores de fibrinógeno fueron mayores en los pacientes con episodio durante un seguimiento medio de 2 años (328 frente a 300 mg/dl, p = 0,01), siendo los puntos de corte en la distribución del fibrinógeno, < 271 mg/dl para el tercil inferior y > 331 para el tercil superior. Los autores concluyen que valores elevados de fibrinógeno, incluso dentro del rango considerado normal, pueden ser predictores de riesgo cardiovascular en pacientes con enfermedad coronaria manifiesta.

Biasucci et al10 realizaron un seguimiento de un año en 53 pacientes ingresados con diagnóstico de angina grado IIIB de Braunwald, evaluando durante dicho tiempo el reingreso por angina o IAM. Analizaron la tasa de episodios según los valores de fibrinógeno y PCR, dividiendo en ambos casos sus valores en terciles. Para la PCR los puntos de corte fueron ≤ 2,5 mg/dl (tercil inferior, 13% de episodios), entre 2,5 y 8,6 mg/dl (tercil medio, 42% de episodios) y ≥ 8,7 mg/dl (tercil superior, 67% de episodios). De forma similar para el fibrinógeno, ≤ 300 mg/dl (22% de episodios), entre 301-384 mg/dl (44% de episodios) y ≥ 385 mg/dl (59% de episodios). Los puntos de corte en terciles de este estudio son prácticamente superponibles a los nuestros. Las diferencias fueron únicamente significativas para la PCR, pero en ambos casos se observa una progresión creciente en la tasa de episodios, similar desde el punto de vista clínico para ambos marcadores y semejante a la encontrada por nosotros. La inclusión en este estudio del reingreso por angina justifica la mayor frecuencia de episodios evolutivos.

Toss et al11, en un subestudio del FRISC (Fragmin during Instability in Coronary Artery Disease) analizaron el valor predictivo de los valores de fibrinógeno y PCR a 5 meses de seguimiento en 965 pacientes ingresados por angina inestable o IAM no Q. Se objetivó una progresión significativa creciente en la tasa de episodios, tanto de muerte cardíaca (1,6, 4,6 y 6,9%) como en el combinado de muerte o IAM (9,3, 14,2 y 19,1%), semejante a lo observado por nosotros, según se pasara del tercil inferior al superior en la distribución de fibrinógeno, con puntos de corte para el tercil inferior de 338 mg/dl y para el superior de 400 mg/dl, algo más elevados que los nuestros. La PCR fue predictora de muerte, con una tasa de episodios por tercil similar al fibrinógeno (< 2 mg/dl, 2,2%; 2-10 mg/dl, 3,6%; > 10 mg/dl, 7,5%). Sin embargo, no fue predictora del episodio combinado. Como se demostró en estudios previos, hubo una clara correlación entre los valores de fibrinógeno y PCR (r = 0,45, p < 0,001).

Los mismos autores publicaron posteriormente una extensión de dicho estudio con un seguimiento medio de 37 meses13. La tasa de muerte cardíaca fue del 5,7, 7,8 y 16,5% en los respectivos terciles de PCR, centrándose las diferencias significativas entre el tercil superior y el resto. Respecto a los terciles de fibrinógeno, la tasa de episodios fue del 5,4, 12 y 12,9%, con diferencias significativas entre el tercil inferior y el resto. Así pues, mientras que para el fibrinógeno los valores en el tercil medio ya representan un riesgo incrementado, dicho punto de corte en la PCR se daría con valores más elevados.

De forma similar a nuestros resultados, los hallazgos en el ECG al ingreso –­especialmente las alteraciones del segmento ST o la presencia de BCRIHH­–, han demostrado ser marcador de episodios (muerte o IAM no fatal) durante el seguimiento31,32 e, igualmente, la edad avanzada, la existencia de angina previa, la diabetes mellitus y la insuficiencia cardíaca al ingreso fueron factores asociados a una mayor incidencia de muerte en la evolución33,34.

La mortalidad hospitalaria fue del 3%, semejante a la descrita por otros autores2,35. Durante la evolución, persistió un pronóstico adverso, con una mortalidad adicional en torno al 8%, por lo que cualquier intento de estratificar mejor a estos pacientes podría resultar en una menor incidencia de episodios evolutivos.

Limitaciones

En este estudio no se precisó como criterio de inclusión la existencia de isquemia objetivada al ingreso, ni el antecedente de enfermedad coronaria previa documentada. Se puede plantear la duda de que los pacientes incluidos tuvieran realmente síndromes isquémicos agudos. La mayoría de los estudios incluye a pacientes con cambios electrocardiográficos, troponinas positivas, con IAM previo o enfermedad coronaria previa (estenosis > 70% por angiografía). Sin duda, dicha actitud ofrece mayor grado de garantía de que los pacientes incluidos han sufrido en realidad un SCA. No obstante, se está seleccionando de entrada (sesgo de selección) a subgrupos de pacientes con una ya conocida peor evolución determinada por estudios previos. Nuestros pacientes quedaron incluidos si el diagnóstico clínico inicial de angina inestable se mantuvo durante su estancia y al alta hospitalaria. Pensamos que de esta forma queda incluido un espectro de la angina inestable más amplio y más cercano a la práctica clínica diaria. En cualquier caso, en nuestra serie se documentó evidencia de cardiopatía isquémica, por antecedentes o por las pruebas realizadas durante el ingreso (no invasivas o coronariografía) en el 92% de los casos. De los 26 pacientes restantes, nueve reingresaron por angina, constatando entonces signos objetivos de isquemia. Así pues, sólo en un 5% de los pacientes no pudo objetivarse ningún dato certero de cardiopatía isquémica, bien porque la edad de los mismos y/o la patología asociada motivara un tratamiento más conservador, o bien porque el resultado de las pruebas no invasivas catalogara al paciente de bajo riesgo y no se prosiguiera en la realización de otras pruebas. Creemos, por tanto, que nuestros pacientes son representativos del amplio espectro poblacional que supone la angina inestable.

Cada uno de los trabajos presenta una distribución ligeramente diferente en los valores de fibrinógeno, lo que se comprueba con los distintos puntos de corte en la separación por terciles. Esto dificulta las comparaciones entre los mismos y la extrapolación de resultados. No obstante, todos apuntan en la misma dirección, a mayores valores de fibrinógeno mayor porcentaje de episodios evolutivos.

CONCLUSIONES

El problema surge cuando se plantea el significado y el valor de los niveles de fibrinógeno en el paciente individual. Hoy día, nuestra opinión es que debe servir como un dato más en la valoración del riesgo del paciente.

En nuestra serie, la edad avanzada, valores elevados de fibrinógeno, la historia previa de angina y el descenso del segmento ST en el ECG al ingreso se asociaron con un peor pronóstico evolutivo con una mayor tasa de episodios cardiovasculares. El porcentaje de episodio combinado fue progresivamente creciente (6, 13 y 29%) conforme se pasó del tercil inferior al superior en la distribución del fibrinógeno.

Uso del concentrado de fibrinógeno en pacientes con hemorragia

El fibrinógeno es una proteína sanguínea natural involucrada en el proceso de coagulación. La hemorragia reduce su nivel sanguíneo y los niveles bajos de esta proteína pueden aumentar aún más el sangrado y, por lo tanto, aumentar la morbilidad y la mortalidad. El concentrado de fibrinógeno se utiliza ampliamente en lugar de las fuentes tradicionales de fibrinógeno, como los productos sanguíneos plasma fresco congelado y crioprecipitado (un producto de plasma concentrado consolidado), especialmente en algunos países, a pesar de la falta de conocimiento adecuado derivado de estudios de investigación anteriores para apoyar tal enfoque. La presente revisión sistemática Cochrane tiene como objetivo evaluar los efectos beneficiosos y perjudiciales del concentrado de fibrinógeno en pacientes con hemorragia. Se efectuaron búsquedas en las bases de datos hasta agosto de 2013 y se identificaron seis ensayos aleatorios en ámbitos quirúrgicos cardíacos y electivos que compararon concentrado de fibrinógeno (248 participantes) con placebo / otras fuentes o ningún tratamiento. Adicionalmente, se encontraron 12 ensayos en curso, pero no fue posible obtener datos. No fue posible identificar efectos beneficiosos del concentrado de fibrinógeno sobre la supervivencia de los pacientes. En los resultados predefinidos se identificó una proporción reducida de pacientes que necesitó transfusión de sangre de donantes. No fue posible identificar una reducción en la pérdida de sangre ni efectos perjudiciales o eventos adversos causados por el tratamiento con concentrado de fibrinógeno. Sin embargo, todos los ensayos fueron de calidad deficiente y pequeños, de manera que las pruebas para apoyar el uso de concentrado de fibrinógeno en pacientes con hemorragia todavía son débiles.

FIBRINOGENO

Sinonimia: factor I.

Método: método de Clauss (coagulométrico); método turbidimétrico cinético (con veneno de víbora Bothrops atrox), determinación de Ratnoff-Menzie (es el método de referencia); inmunodifusión radial; inmunonefelometría; inmunoturbidimetría.

Muestra: plasma citratado (1 parte de citrato de sodio 0,11 M y 9 partes de sangre). El plasma se separa y se conserva a 4ºC para procesar en el día.

Significado clínico:
El fibrinógeno es una glicoproteina sintetizada en el hígado, que interviene en distintos mecanismos:

  • · Es el sustrato de la trombina, la última enzima de la cascada de la coagulación.
  • · Es el sustrato de la plasmina, enzima fibrinolítica.
  • · Pertenece al grupo de proteínas de fase aguda. En reacciones inflamatorias, aumenta en 24 – 48 hs. a niveles muy altos.
  • · Además de su importante papel en la coagulación, el fibrinógeno es un factor de riesgo para enfermedades coronarias y neurológicas.

El fibrinógeno es el sustrato final de la cascada de la coagulación. A consecuencia del clivaje catalizado por la trombina de los fibrinopéptidos A y B del fibrinógeno, la molécula resultante es el monómero de fibrina, que se polimeriza para formar fibrina. Posteriormente el factor XIIIa cataliza el cross-link de los polímeros de fibrina, llevando así a la formación del coágulo de fibrina consolidado.
El criofibrinógeno es un fibrinógeno que puede precipitar a bajas temperaturas. Se produce en presencia de desórdenes tales como inflamación, coagulación intravascular anormal y neoplasias.

Utilidad clínica:

  • Evaluación de deficiencias congénitas o adquiridas de fibrinógeno (afibrinogenemia, hipofibrinogenemia o disfibrinogenemia). Ver el cuadro de Deficiencias hereditarias de fibrinógeno.
  • Monitoreo de terapia trombolítica.
  • Evaluación de concentraciones elevadas de fibrinógeno como un indicador de riesgo para enfermedades vasculares arteriales, por ejemplo, infarto agudo de miocardio, apoplejía o como resultado de una reacción de fase aguda.

Según la concentración plasmática de fibrinógeno se pueden diferenciar las siguientes situaciones:
1- Síntesis disminuida de fibrinógeno: enfermedades hepáticas (cirrosis, intoxicación con hongos, perfusión anormal debido a insuficiencia cardíaca).
2- Consumo de fibrinógeno: coagulación intravascular diseminada que se puede dar conjuntamente con shock, hemólisis o quimioterapia.
3- Síntesis aumentada de fibrinógeno: en una respuesta de fase aguda (inflamación, tumores, traumas, quemaduras); para compensar pérdidas de proteínas (síndrome nefrótico) y en enfermedades hereditarias: se demostró que el fibrinógeno es un factor de riesgo independiente para enfermedades ateroscleróticas.

Variables preanalíticas:

Aumentado:
Factores de riesgo cardiaco, inflamación, nterleuquina-6, fumadores.

Disminuido:
Ácidos grasos poliinsaturados.

Variables por enfermedad:

Aumentado:
Infección por HIV, lepra, obesidad, sarcoidosis, enfermedad de Hodgkin, leucemia linfocítica aguda, hipertiroidismo, diabetes mellitus, anemia perniciosa, anemia falciforme, infarto de miocardio, angina de pecho, enfermedad coronaria, hemorragia cerebral, epiplejía, enfermedad de Crohn, colitis ulcerosa, síndrome nefrótico, lupus eritematoso sistémico, artritis reumatoidea activa, hipertensión esencial, hipertensión pulmonar primaria, hemorragia cerebral, embolismo cerebral, trombosis cerebral, infarto cerebral, poliarteritis nodosa, pre-eclampsia, efectos de la radiación de los rayos X.

Disminuido:
Alcoholismo, cocaína y marihuana.
Septicemia, infección por Herpes simplex, fiebre hemorrágica, metástasis tumoral, influenza, cirrosis biliar, insuficiencia hepática (todos ellos asociados a desfibrinación y consumo de plaquetas y factores de coagulación); leucemia monocítica, coagulación intravascular diseminada, cirrosis biliar, shock, quemaduras, malaria, leucemia mielocitica aguda, policitemia vera, hipotiroidismo, deficiencia de vitamina C, macroglobulinemia de Waldenström, disfibrinogenemia congénita, afibrogenemia congénita, coagulación intravascular diseminada, falla cardíaca congestiva, necrosis aguda y subaguda del hígado, cirrosis hepática, cirrosis biliar, encefalopatía hepática, falla hepática, cirrosis biliar, mola hidatiforme, eclampsia, shock.

Variables por drogas:

Aumentado:
Heparina en altas concentraciones, aspirina, estrógenos.

Disminuido:
Fluroxene, estreptoquinasa, anabólicos esteroides, asparaginasa, atenolol, bezafibrato, ciprofibrato, estrógenos conjugados, danazol, terapia con estrógenos y progesterona, factor VIIa, fibratos, 5-fluoruracilo, hierro, lamotrigina, gemfibracil, lovastatin, medroxiprogesterona, anticonceptivos orales, pravastatin, prednisona, raloxifeno, simbastatin, esteroides, ácido valproico.

Bibliografía:

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8. Lockitch G. Handbook of Diagnostic Biochemistry and Hematology in Normal Pregnancy. CRC Press. Inc., Florida, United States of America,1993.

Deficiencias hereditarias de fibrinógeno.

Factor I Patrón genético Síntomas clínicos Causa Pruebas screening Otras pruebas de laboratorio Tratamiento Rango normal
Hipofibrinogene-mia Autosómico recesivo Tendencia moderada a la hemorragia Enfermedad hepática TP aumentado

KPTT aumentado

TT aumentado

Factor I funcional disminuido

Tiempo reptilasa aumentado.

Infusión de crioprecipitado 200 – 400 mg/dl
Disfibrinogenemia Autosómica dominante Asintomático o síntomas moderados. Fibrinógeno cualitativamente anormal.

Hemorragia gastrointestinal, genitourinaria, de cordón umbilical, post-operatorio, trauma.

TP aumentado

KPTT aumentado

TT aumentado

Factor I funcional bajo.

Factor I cuantitat. normal.

Tiempo reptilasa aumentado.

Crioprecipitado usado en pacientes que requieren cirugía. 200 – 400 mg/dl
Afibrinogenemia Autosómico recesivo, raro Síntomas moderados: hematomas, epistaxis. Fibrinógeno no detectable. TP aumentado

KPTT aumentado

TT aumentado

Factor I funcional y cuantitativo au-sente.

Tiempo reptilasa aumentado.

Fibrinógeno en forma de crioprecipitado.

Se puede usar fibrinógeno concentrado.

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En cualquier caso, si tienes niveles mayores de 300 mg/DL te será muy útil cambiar algunos hábitos de vida y tomar algún suplemento para bajar el fibrinógeno alto.

¿Porque tengo los niveles de fibrinógeno elevados?

Aquí voy a hablar acerca del caso que el fibrinógeno te haya aumentado por alguna causa no genética (que es lo más común, como me pasa a mí). Hago esto porque su valor está marcado en gran medida por nuestras condiciones de vida y es sobre lo que podemos actuar. Los genes se expresan de distinta manera en función de lo que «viven». Tu predisposición genética se expresa o no. Un buen ejemplo aquí es el genotipo beta-fibrinógeno y como se expresa, o no, por el hábito de fumar o respirar aires contaminados.

Muchas veces el fibrinógeno aumenta de manera transitoria por alguna circunstancia puntual, por eso es bueno que lo monitorices en tus análisis de sangre cada cierto tiempo. Para ver si esa subida ha sido puntual, o no. El fibrinógeno es una medida que fluctúa mucho según tu nutrición, estrés y hormonas.

Quiero que tenga una cosa clara antes de nada: ¡el fibrinógeno en sí es nuestro amigo! Nos avisa que nuestro sistema está inflamado. Normalmente sube cuando la inflamación es bastante acusada. Por eso es bueno prestarle atención. Nos está llamando. Tenemos que hablar con él. Es un marcador un poco inespecífico de enfermedad, así que seguramente nos toque seguir investigando de donde viene esa enfermedad. Pero es genial para saber que algo no funciona bien y tenemos que corregirlo si no queremos «males mayores». Para esto es especialmente útil la Nattokinasa ya que nos protege de los peligros de la inflamación:

El problema de ser un marcador tan general de inflamación es que se puede elevar por muchas causas que seguramente haya que seguir investigando. Por ejemplo, es bastante común el fibrinógeno elevado en enfermedades autoinmumes, pulmonares (R) , problemas víricos, bacterianos, articulares, heridas, traumáticos o simplemente por tener una inflamación en la boca, sinusitis, amigdalitis, o haber hecho demasiado ejercicio el día antes de la toma de la muestra debido a hiperventilación. ¡Simplemente pasar frío puede aumentar nuestros niveles de fibrinógeno! (R)

El estrés severo y el estrógeno también aumentan el fibrinógeno (R). Si tienes el cortisol elevado es muy bueno que lo intentes bajar (R).Como puedes deducir, la menstruación también puede aumentar los niveles de fibrinógeno (como mecanismo de defensa para evitar un sangrado excesivo). El embarazo también suele aumentar los niveles de fibrinógeno en sangre. La incorrecta eliminación de proteínas por parte del riñón (síndrome nefrótico), la diabetes o la elevación del colesterol malo también puede ser la causa.

Es clave también el tema del hipotiroidismo (R)

La homocisteina elevada está muy relacionada con el aumento de fibrinógeno así que sería interesante que bajaras también su valor con vitaminas b6 b9 y b12. (R, R, R)

Hay que ver de donde viene esa inflamación y acabar con ella. No es que el fibrinógeno en sí sea malo, sino la inflamación por la que sube. Es decir, la inflamación aumenta el fibrinógeno que a su vez puede provocar problemas circulatorios. (R)

¿Qué hay que hacer para bajar el fibrinogeno alto?

Aunque lo más importante es modificar los hábitos del día a día y tomar los suplementos específicos para bajar el fibrinogeno, y teniendo en cuenta que el fibrinógeno es solo un indicador, como información te señalo los medicamentos y otras medidas que pueden bajar los niveles de fibrinógeno alto.

Un cambio de hábitos es esencial: dejar el tabaco (cada cigarrillo diario aumenta el fibrinógeno en 35 mg/DL ya que aumenta la inflamación pulmonar (R) y no disminuye hasta 15 años después de haber dejado el tabaco (R)….que haces todavía fumando? , moverse más pero moderadamente (ya que el ejercicio demasiado vigoroso aumenta el fibrinógeno) y de forma regular (R), perder peso (R), reducir la grasa abdominal (bajar los depositos de grasa poliinsaturada acumulada son un importante factor para reducir el fibrinógeno) (R), mantenerse hidratado, intentar no pasar frío, no tomar alcohol y reducir estrés (maldito estrés) (R, R) también es clave para reducir el fibrinógeno.

Reducir la hiperventilación es muy importante ya que evita los picos de adrenalina en sangre que es muy perjudicial para el sistema circulatorio.. Quizás te parece demasiado general, pero desde el punto de vista holístico, todos estos temas son muy importantes.

Es muy importante controlar otros aspectos relacionados con las enfermedades cardiovasculares como reducir el colesterol malo LDL (esto es muy clave), aumentar el colesterol bueno HDL, controlar la diabetes, la homocisteína, los triglicéridos y la tensión arterial en caso de que estén altos ya que trabajan conjuntamente con el fibrinógeno para la formación de enfermedades cardiovasculares. La peligrosidad aumenta por la presencia de varios de estos factores de riesgo. Si quieres disminuir estos factores de riesgo de manera conjunta, lo ideal son las enzimas proteolíticas en ayunas y antes de acostarte:

La aspirina a bajas dosis para eventos cardiovasculares parece útil ya que disminuye la rigidez y espesura de los coágulos (además de tener otros mecanismos de acción como el antiinflamatorio – seguramente su mejor efecto – o anticancer (R) así que ha mostrado ser potencialmente beneficiosa en enfermedades trombóticas. Una dosis de unos 30- 100 mg (tomar siempre con comida para evitar irritaciones del tracto digestivo y con vitamina K2 para reducir riesgo de sangrados (R). Aunque no a todo el mundo parece ayudarle por lo que es bueno realizar un seguimiento (como te he dicho depende también de los hábitos personales en gran medida) por ejemplo de los niveles de tromboxano individuales para contrastar si merece la pena el uso de la aspirina. (R, R, R)

Eso sí, si tienes mucha inflamación, es lo primero que hay que corregir….

La progesterona (no confundir con estrógenos que hacen justo lo contrario y se ven aumentados en épocas de estrés) disminuye los niveles de fibrinógeno y hace que la sangre fluya de manera eficaz. Otras cosas que ayudan a que la sangre fluya de manera eficaz son zumo de naranja, magnesio, gelatina, la cúrcuma, ajo y el chocolate negro, la vitamina b6 y una tiroides en buen estado ya que protegen contra el estrógeno elevado y son antiinflamatorios.

Tomar cantidades adecuadas de proteína es muy útil ya que está demostrado que su deficiencia aumenta los niveles de fibrinógeno en sangre por aumento de la adrenalina como mecanismo de compensación. Es muy importante que asimilemos correctamente la proteína sin generar residuos en el organismo. A mi me encanta esta proteína de colágeno hidrolizada que hace que toda la proteína que sea asimilada por mi cuerpo de manera efectiva.

Aunque no me gusta demasiado el alcohol, un vaso de vino o cerveza parece reducir los niveles de fibrinógeno hasta un 15% (R, R)

El aceite de oliva hasta un 18% (R). También la nattokinasa.

El omega 3 (EPA+DHA) puede reducir los niveles de fibrinógeno por exposición a contaminación (pero siempre es mejor no estar expuestos a contaminación que suplementarlo). Además la suplementación ha demostrado no ser siempre eficaz. Aquí lo mejor es tomar una dieta adecuada (con algo de marisco y pescado). Teniendo esto en cuenta, es raro tener deficiencia de omegas a pesar de lo que leas o oigas por ahí. Tengo muchos estudios al respecto y los subiré a la web demostrando esto. (R, R)

Un protector cardíaco que a mi me gusta mucho es nebivolol ya que (desde los 2,5 mgs que es una dosis muy baja) baja la tensión, el fibrinógeno, la homocisteína, POTS, las hormonas del estrés, la ansiedad, el tono simpático del sistema nervioso (que para nada es «simpático»), relaja la aorta, los vasos sanguíneos, etc. (R, R, R, R ,R)

A veces los análisis genéticos pueden ser interesantes. A mi me gusta especialmente la farmacogenética ya que nos ayuda a saber a que medicamentos respondemos mejor. Yo, por ejemplo, para este caso del fibrinógeno, podría responder bien también a metoprolol (R, R, R, R) que también bajar fibrinógeno, homocisteína, ansiedad ayuda para disautonomía…

Otro valor a tener muy en cuenta es la ECA que idealmente debe estar siempre por debajo de 40. Yo también la tenga alta. Un medicamento muy útil para bajarlo es ramipril (vida media de 50 h) o lisinopril (R)

¿Qué voy a hacer de manera personal para bajar los niveles de fibrinógeno?

Voy a centrarme en varios puntos:

– Básicamente voy a aplicar la mayoría de los puntos que he señalado antes del apartado «¿Qué hay que hacer para bajar el fibrinogeno aumentado?» y usar los suplementos para bajar el fibrinógeno alto mencionados al principio.

– Seguir estudiando de donde viene mi inflamación sistémica con algunas pruebas más que quiero hacerme. Comprobar si tengo hipotiroidismo, por ejemplo. Mientras tanto reducir esta inflamación tanto como pueda modificando mis hábitos de vida. Básicamente, voy a empezar a meditar 15 minutos cada día, hacer algo de ejercicio cardiovascular, dar un paseo justo después de comer de unos 15 minutos para mejorar la digestión, intentar no tragar mucha contaminación, y sobre todo descargar estrés en general (no discusiones, vivir el presente, etc). Si noto cualquier tipo de inflamación intentaré hacerle frente de manera particular.

– Intentaré introducir algunos elementos en la dieta como el zumo de naranja, colágeno hidrolizado, ajo y el chocolate negro. Y aceite de magnesio tópico.

– Voy a empezar a tomar 2,5 mg de ramipril al día (1,25 con desayuno y 1,25 con cena). De momento pruebo este porque creo que también es muy compatible genéticamente conmigo y necesito menos dosis para que sea eficaz. Y 1,25 de nevibolol con desayuno. Sé que son dosis muy bajas pero quiero ir probando como me sienta. Esto espero que me ayude también a bajar mis niveles de homocisteína que están a 13. También nattokinasa en ayunas y antes de acostarme y de vez en cuando unos 80 mg de aspirina con la cena. También considero clave suplementar estas enzimas proteolíticas para mejorar mi digestión y sistema cardiovascular.

– Por último, voy a monitorizar mi sueño con un oximetro de dedo que me he comprado para ver como puedo mejorarlo cambiando algunos aspectos, ya que creo que es fundamental para recuperarme

Actualización de mis niveles de fibrinógeno (Agosto 2019)

¡He conseguido bajar mis niveles de fibrinógeno alto! Aquí podéis ver mis últimos análisis después de las medidas que os dije del apartado anterior. Están en el límite bajo que es lo que andaba buscando:

Ahora que tengo el fibrinógeno controlado voy a reducir la dosis de ramipril a 1,25 únicamente a la cena ya que también tengo controlada la ECA. Y seguiré monitorizando mis niveles en próximos análisis. Creo que es muy importante no tener fibrinógeno alto. Os seguiré contando. Pero como veis, podéis reducir el fibrinógeno alto vosotros mismos haciendo algunos cambios. Quiero agradecer al equipo de Verdisa por su amabilidad y profesionalidad al guiarme en este asunto.

Actualización de mis niveles de fibrinógeno (Octubre 2019)

Aquí os dejo mis últimos análisis después de haber bajado ramipril a 1,25. Como podéis ver me ha subido un poco, aunque nada demasiado preocupante. Mi ECA sigue controlada así que creo que una dosis óptima en mi caso para controlar el fibrinógeno alto sería 1,25 de ramipril a la cena a diario y dos veces a la semana 1,25 también al desayuno. Además nevibolol 1,25 mañana y cena. También seguiré tomando los suplementos para bajar el fibrinógeno alto que los he dejado un poco abandonados. Como veis es bueno ir viendo como va afectando la medicación a los valores del fibrinógeno para ver las dosis óptimas en cada caso. De todas formas seguiré controlándolo más adelante con análisis rutinarios

Un abrazo

admin

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